پژوهشگران آمریکایی اخیرا دریافته‌اند تحریک عمقی مغز می‌تواند سبب بهبود علائم حرکتی در بیماران مبتلا به پارکینسون شود.دوپامین (Dopamine) یک ترکیب آلی از خانواده کاتکولامین‌ها و فنتیل‌امین‌هاست که نقش حیاتی در بدن و مغز دارد.دوپامین از پیش‌سازهایش در مغز و کلیه سنتز می‌شود، دوپامین همچنین در بیشتر گیاهان و جانوران سنتز می‌شود. دوپامین در مغز نقش پیام‌رسان عصبی و در خون نقش هورمونی دارد، دوپامین به صورت عمده در وزیکول‌های نورون‌های دوپامینرژیک و همچنین در غدد آدرنال ذخیره می‌شود."گوئن اسمیت" (Gwenn Smith) از دانشکده روانپزشکی و علوم رفتاری دانشگاه جانز هاپکینز گفت: در حالی که بیش از سه دهه است که از تحریک عمقی مغز برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شود اما تاکنون مکانیسم این عمل کاملاً درک نشده بود.چند دهه است که تحریک عمقی مغز (DBS) برای درمان بیماران مبتلا به پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرد. این درمان شامل چندین سیم کوچک است که در مغز بیمار کاشته می شوند. پزشکان در درجه اول مناطقی را که به تالاموس شکمی وصل می‌شوند ، مورد هدف قرار می‌دهند سپس جریان‌های الکتریکی پراکنده به طور مستقیم به قسمت های خاصی از مغز اعمال میشود که برای مدت طولانی علائمی از جمله لرزش ، سفتی عضلات و کند شدن حرکت را کاهش می‌دهد.

داروی اصلی که در حال حاضر برای درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می گیرد ، "لوودوپا" (levodopa) نام دارد. این قرص با کمک به سلولهای مغز تولید دوپامین را افزیش میدهد. بااین حال ، تیم جانز هاپکینز هنوز هم فرضیه آزادسازی دوپامین را به عنوان بخش عمده ای از مکانیسم عملکرد حریک عمقی مغز میدانند.طی این مطالعه پژوهشگران به جای اینکه مستقیماً روی سطح دوپامین متمرکز شوند ، مولکول دیگری به نام " VMAT2 " را که با دوپامین ارتباط برقرار می کند بررسی کردند.این مولکول در حمل و نقل دوپامین در اطراف مغز نقش اساسی دارد و تحقیقات قبلی پژوهشگران نشان داده است رابطه معکوسی بین دوپامین و VMAT2 وجود دارد. بنابراین اساساً ، هنگامی که سطح دوپامین در مغز بالا می رود ، سطح VMAT2 کاهش می یابد.طی این مطالعه هفت بیمار مبتلا به پارکینسون که الکترودهایی از طریق تحریک عمقی مغز در مغز این بیماران کاشته شده بود را تحت اسکن"برش‌نگاری با گسیل پوزیترون" قرار دارند. تجزیه و تحلیل اسکن‌های برش‌نگاری با گسیل پوزیترون نشان داد سطح VMAT2 پس از تحریک الکتریکی کاهش یافته است.ارتباط بین کاهش سطح VMAT2 و بهبود علائم پس از تحریک الکتریکی نشان می دهد که افزایش سطح دوپامین ممکن است یک مکانیسم کلیدی در توضیح نحوه عملکرد تحریک عمقی مغز در بیماران مبتلا به پارکینسون باشد.یافته‌های این مطالعه در مجله" Parkinsonism & Related Disorders "منتشر شد.

بهار نیوز