تاثیر رژیم غذایی پر از چربی روی مغز

دیانو، یکی از نویسندگان این مقاله می‌گوید: ما از سرعت زیاد این تغییرات که حتی قبل از آغاز تغییر در وزن بدن رخ می‌دادند، تعجب کردیم و می‌خواستیم مکانیسم سلولی پشت‌صحنه‌ی این اتفاق را درک کنیم.پژوهشگران التهاب هیپوتالاموس را در حیواناتی که تحت رژیم غذایی پرچرب قرار داشتند، مشاهده کردند و دریافتند که تغییراتی در ساختار فیزیکی سلول‌های میکروگلیا درحال رخ‌دادن است. این سلول‌ها در سیستم عصبی مرکزی به‌عنوان نخستین خط دفاعی عمل می‌کنند و موجب کاهش التهاب می‌شوند. پژوهشگران دریافتند که فعال‌سازی میکروگلیاها در اثر تعییراتی بود که در میتوکندری آن‌ها رخ می‌داد. میتوکندری‌ها به بدن برای کسب انرژی از غذایی که مصرف می‌کنیم، کمک می‌کنند. میتوکندری‌های حیواناتی که از رژیم غذایی پر از چربی استفاده می‌کردند، کوچک‌تر بود. تغییر اندازه‌ی میتوکندری‌ها ناشی از پروتئینی به نام UCP2 بود که مصرف انرژی میتوکندری را تنظیم می‌کند و روی کنترل انرژی و هموستازی گلوکز توسط هیپوتالاموس تأثیر می‌گذارد.

فعال‌شدن میکروگلیاها به‌واسطه‌ی UCP2، روی نورون‌های مغز تأثیر گذاشت و هنگام دریافت یک پاسخ التهابی در اثر رژیم غذایی پرچربی موجب تحریک حیوانات شد؛ به‌گونه‌ای که آن‌ها غذای بیشتری خوردند و چاق شدند.اگرچه، وقتی این مکانیسم ازطریق حذف پروتئین UCP2 از میکروگلیا مهار شد، حیواناتی که در معرض رژیم غذایی پرچرب قرار داشتند، کمتر غذا خوردند و دربرابر افزایش وزن مقاومت نشان دادند.این مطالعه، نه‌تنها نشان می‌دهد که چگونه رژیم غذایی پرچرب روی جسم ما اثر می‌گذارد بلکه نشان می‌دهد که چگونه یک رژیم غذایی ناسالم می‌تواند ازنظر عصبی مصرف غذای ما را تغییر دهد. مکانیسم‌های عصبی خاصی وجود دارند که وقتی ما خود را در معرض انواع خاصی از غذاها قرار می‌دهیم، فعال می‌شوند. مکانیسم کشف‌شده در این مطالعه، شاید ازنظر تکاملی مهم باشد؛ اگرچه وقتی همواره غذای پر از چربی و کربوهیدرات در دسترس باشد، این مکانیسم مخرب است.

هدف دیرین دیانو، درک مکانیسم‌های فیزیولوژیکی است که میزان مصرف غذا را تنظیم می‌کنند. او همچنان پژوهش خود را در زمینه‌ی اینکه چگونه میکروگلیاهای فعال‌شده می‌توانند روی بیماری‌های مختلفی تأثیرگذار باشند، ادامه خواهد داد. یکی از این بیماری‌ها آلزایمر است که شیوع آن در افراد چاق بیشتر است.