ارتباط اختلال عملکرد بویایی و بیماری پارکینسون

گروه علمی: از بین رفتن حس بویایی به عنوان یکی از اولین نشانه‌های بیماری پارکینسون(PD) شناخته شده است و این علامت حتی می‌تواند سال‌ها پیش از بروز نشانه‌های این بیماری مانند ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت و کندی حرکات ظاهر شود.به گزارش ایسنا، برخی دانشمندان بر این باورند که اختلال عملکرد بویایی نه تنها ممکن است نشانه‌ای از آسیب‌های عصبی گسترده‌تر باشد، بلکه ممکن است ارتباط مستقیمی با این اختلال داشته باشد. در حمایت از این ایده، ذخایری از پروتئینی به نام "آلفا سینوکلین" که اجسام لوی را تشکیل می‌دهد، در نواحی بویایی و همچنین در سلول‌های عصبی دوپامین در حال مرگ که از بین رفتن آن باعث پارکینسون می‌شود، یافت می‌شوند و جهش در ژن رمزگذاری کننده آلفا سینوکلین باعث ایجاد بیماری پارکینسون می‌شود.در سیستم عصبی مرکزی، نورون‌های حسی که روپوشه بویایی را تشکیل می‌دهند به دلیل دسترسی به عوامل سمی استنشاق شده از محیط، در معرض حمله عصب -التهابی قرار دارند. در واقع، سیستم بویایی به طور مستقیم در معرض سد سموم محیطی ناشی از باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ انگلی، گرد و غبار، گرده و مواد شیمیایی قرار دارد. این سموم منجر به پاسخ‌های التهابی موضعی در داخل بینی می‌شوند و در آنجا نورون‌های بویایی، پاسخ التهابی حساس خود را ارسال می‌کنند و التهاب می تواند گسترش یابد و سلول‌های التهابی به نام میکروگلیا در اعماق مغز گسترش یابد.از آنجا که شواهد موجود نشان می‌دهد که التهاب عصبی منجر به پیشرفت بیماری پارکینسون و سایر بیماری‌های دژنراتیو می‌شود، دانشمندان پیشنهاد کرده‌اند که تأثیر اولیه سموم محیطی استنشاق شده از طریق بینی ممکن است التهابی را در مغز ایجاد کند و باعث تولید اجسام لوی شود که آنها نیز در مناطق مختلف مغز پخش می‌شوند. اجسام لِوی(Lewy bodies) دانه‌های غیرعادی پروتئین‌ها هستند که درون سلول‌های عصبی در بیماری‌های پارکینسون، زوال عقل جسم لویی و تعدادی دیگر از بیماری‌ها، گسترش پیدا می‌کنند. این اجسام زیر میکروسکوپ در حین بافت‌شناسی مغز، قابل شناسایی هستند. اجسام لویی به صورت توده‌های دایره شکل هستند که باعث جابه‌جایی دیگر اجزا سلولی می‌شوند.