اختلالات اضطرابی، افسردگی و اختلالات دیگری که با واکنش‌های انگیختگی زیاد و کم همراه هستند، افراد زیادی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. ممکن است که درمان‌ها بتوانند به کاهش نشانه‌های بیماری کمک کنند اما بسیاری از آنها، عوارض جانبی نامطلوبی دارند و دلیل ریشه‌ای بروز چنین اختلالاتی مبهم است.گره خوردن این ریشه‌ها در میان پیچیدگی مغز، یک چالش بزرگ به شمار می‌رود؛ چالشی که اخیراً فناوری آزمایشگاهی، غلبه بر آن را آغاز کرده است.پژوهشگران در این پروژه، ناحیه‌ای از مغز موسوم به "هسته بستر نوار انتهایی"(BNST) را مورد بررسی قرار دادند که پژوهش‌های پیشین، ارتباط آنها را با رفتارهای شبیه به ترس و اضطراب در موش‌ها نشان داده بودند. این ناحیه از مغز، یک هدف امیدوارکننده‌ برای داروهای مربوط به بیماری‌های روانی به شمار می‌رود. پژوهشگران در این پروژه، گروهی از نورون‌ها را مورد بررسی قرار دادند که یک ژن پیام‌رسان عصبی موسوم به "Pnoc" را بیان می‌کنند که با احساس درد و انگیختگی مرتبط هستند.پژوهشگران از روش جدیدی موسوم به "میکروسکوپ دو فوتونی"(TPEF) استفاده کردند تا تصاویر ثبت شده از Pnoc را در مغز موش‌هایی که محرک‌هایی برای برانگیختن ترس اضطراب و رفتارهای شامل پاداش به آنها ارائه شده بود، مورد بررسی قرار دهند.

به این ترتیب، دانشمندان دریافتند که فعالیت این نورون‌ها می‌تواند پس از ارائه هر یک از محرک‌ها، به گشاد شدن سریع مردمک چشم‌های موش‌ها منجر شود. سپس، پژوهشگران از فناوری "اپتوژنتیک"(Optogenetics) استفاده کردند تا فعالیت‌های نورون‌های Pnoc را راه‌اندازی کنند. آنها دریافتند که تحریک فعالیت Pnoc، به واکنش مردمک چشم و افزایش ضربان قلب منجر می‌شود. راه‌اندازی نورون‌ها با کمک فناوری اپتوژنتیک در حالی که موش‌ها آزمایش‌های پیچیده را پشت سر می‌گذاشتند، نشانه‌های اضطراب را در آنها افزایش داد؛ در حالی که عدم فعالیت نورون‌ها، نتیجه معکوسی به همراه داشت.رودریگز روماگورا گفت: ما دریافتیم که فعال کردن نورون‌های Pnoc، به بروز واکنش‌های انگیختگی منجر می‌شود و حالت‌های شبیه به اضطراب را بدتر می‌کند.

بهار نیوز