یک مطالعه جدید منتشر شده در تاریخ 15 آوریل در مجله Science به یافته‌هایی رسیده است که راه را برای ساخت داروهایی که می‌توانند "سوئیچ گرسنگی" را در مغز خاموش کنند، هموار کند.محققان "موسسه علوم ویزمن"، دانشگاه "کوئین مری لندن" و دانشگاه "اورشلیم" چگونگی عملکرد سوئیچ گرسنگی در مغز را که "گیرنده ملانوکورتین 4"(MC4 receptor) نامیده می‌شود و گرسنگی و سیری را کنترل می‌کند، روشن کردند.اعتقاد بر این است که جهش‌های ژنتیکی ارثی در این گیرنده دلیل شایع چاقی شدید در کودکان است. در حالی که شرکت‌ها در حال ساخت داروهایی هستند که MC4 را هدف قرار می‌دهند، دانش محدود در مورد این گیرنده باعث شده است که این داروها عوارض جانبی مختلفی داشته باشند.

اکنون ساختار سه بعدی گیرنده MC4 با استفاده از میکروسکوپ الکترونی کریوژنیک کشف شده و نحوه عملکرد آن را روشن کرده است. این مطالعه نشان داد که "ستملانوتید"(Imcivree) که دارویی برای درمان چاقی است، MC4 را فعال می‌کند و موجب احساس سیری می‌شود و جالب اینکه این کار را بهتر از هورمون سیری طبیعی انجام می‌دهد.اما این دارو که در ماه نوامبر توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده(FDA) تصویب شده است، عوارض جانبی مختلفی نظیر افسردگی، افکار خودکشی، نعوظ خود به خودی در مردان و واکنش‌های جنسی نامطلوب در زنان و همچنین حالت تهوع، اسهال و درد شکم است.

دکتر "موران شالف-بنامی" از "موسسه ویزمن" گفت: اکنون که از جزئیات دقیق مولکولی سوئیچ گرسنگی مطلع شده‌ایم، می‌توانیم از آن برای هدف قرار دادن دقیق آن استفاده کنیم و داروهایی را طراحی کنیم که بتوانند از عوارض جانبی داروهای کنونی جلوگیری کنند.دانشمندان همچنین از طریق آزمایش‌های بیشتر دریافتند که کلسیم دقیقاً مانند "ستملانوتید" به هورمون سیری طبیعی کمک می‌کند.

علاوه بر این، نقاطی که MC4 را از گیرنده‌های مشابه در یک خانواده متمایز می‌کند، شناسایی شده است. به این معنی که دانشمندان اکنون می‌توانند داروهایی را طراحی کنند که فقط به MC4 متصل شوند، بنابراین عوارض جانبی کمتری خواهند داشت.در حالی که این مطالعه به منظور توسعه داروهای ضد چاقی و کمک به افراد مبتلا به بیماری‌های ژنتیکی انجام شده است تا به طور مستقیم بر روی MC4 تأثیر بگذارند، اما می‌تواند برای کسانی که سعی در رژیم گرفتن و لاغری دارند نیز دارای کاربردهایی باشد.

بهار نیوز