"شارلوت لینگ"(Charlotte Ling)، سرپرست این پژوهش گفت: فعالیت ژن "VPS۳۹" در سلول‌های عضلانی افراد مبتلا به دیابت نوع دو، به طور قابل توجهی کمتر است. سلول‌های بنیادی که فعالیت این ژن در آنها کمتر است، سلول‌های عضلانی جدید را به همان اندازه تشکیل نمی‌دهند. این ژن زمانی مهم است که سلول‌های عضلانی، قند را از خون جذب می‌کنند و عضله جدیدی می‌سازند. پژوهش ما نخستین پژوهشی است که این ژن را به دیابت نوع دو مرتبط می‌سازد.

در دیابت نوع دو، توانایی تولید انسولین مختل می‌شود و قند خون بیماران به صورت مزمن افزایش می‌یابد. عملکرد عضله و قدرت آن در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو مختل می‌شود.یک عضله، مخلوطی از انواع فیبر با ویژگی‌های متفاوت را در بر دارد. بافت عضلانی این توانایی را دارد که فیبرهای عضلانی جدیدی را تشکیل دهد. سلول‌های عضلانی نابالغی نیز وجود دارند که در ارتباط با آسیب یا ورزش فعال می‌شوند. پژوهشگران تصمیم گرفتند تا در این پروژه جدید،  به بررسی این موضوع بپردازند که آیا الگوهای اپی‌ژنتیک در سلول‌های بنیادی عضله می‌توانند پاسخی برای اختلال در عملکرد عضله باشند که در دیابت نوع دو رخ می‌دهد.

در این پژوهش، دو گروه مورد بررسی قرار گرفتند؛ ۱۴ شرکت‌کننده مبتلا به دیابت نوع دو و ۱۴ شرکت‌کننده سالم در گروه کنترل‌شده. شرکت‌کنندگان از نظر سن، جنسیت و شاخص توده بدنی با یکدیگر مطابقت داشتند. پژوهشگران، تغییرات اپی‌ژنتیک در سلول‌های بنیادی عضله را در هر دو گروه و تحت شرایط مشابه مورد بررسی قرار دادند. آنها سلول‌های عضلانی بالغ را استخراج کردند و به مقایسه آنها پرداختند. پژوهشگران به طور کلی ۲۰ ژن از جمله VPS۳۹ را شناسایی کردند که بیان ژن آنها میان دو گروه متفاوت بود. پژوهشگران، الگوهای اپی‌ژنتیک سلول‌های عضلانی را قبل و بعد از تفکیک سلول‌ها با یکدیگر مقایسه کردند.

به رغم این واقعیت که سلول‌های بنیادی عضله در هر دو گروه تحت شرایط یکسانی رشد کرده‌اند، ما بیش از دو برابر تغییرات اپی‌ژنتیک را در گروه مبتلا به دیابت نوع دو مشاهده کردیم. ژن‌های مخصوص عضله، به صورت عادی تنظیم نشده‌اند و اپی‌ژنتیک‌ها در سلول‌های افراد مبتلا به دیابت نوع دو عملکرد مشابهی ندارد.

"جوانا سال سرنوی"(Johanna Säll Sernevi)، از پژوهشگران این پروژه گفت: این پژوهش به وضوح نشان داد سلول‌های بنیادی عضله که فاقد ژن VPS۳۹ هستند، توانایی تشکیل سلول‌های بالغ عضلانی را ندارند. دلیل این موضوع این است که سلول‌های بنیادی عضله که فاقد VPS۳۹ هستند، نمی‌توانند متابولیسم خود را با روش سلول‌های دارای این ژن تنظیم کنند؛ بنابراین سلول‌ها نابالغ باقی می‌مانند یا تجزیه می‌شوند و از بین می‌روند.
پژوهشگران برای تایید یافته‌ها، از موش‌هایی استفاده کردند که ژن VPS۳۹ در آنها کاهش یافته بود تا بدین ترتیب از بیماری تقلید کنند. موش‌ها بیان ژن را تغییر دادند و جذب قند از خون نیز در بافت عضلانی آنها کاهش یافت. این دقیقا مشابه شرایطی است که در افراد مبتلا به دیابت نوع دو ایجاد می‌شود.

بهار نیوز