گروه علمی: دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا بررسی کردهاند که چرا میکروبها و باکتریها در صورت تماس با پوست، سلامت آن را تحت تاثیر قرار نمیدهند. بدن انسان به طور مداوم در معرض عوامل مختلف محیطی قرار دارد، از ویروسها گرفته تا باکتریها و قارچها، اما بیشتر این ارگانیسمهای میکروبی واکنش کمی روی پوست بدن ما ایجاد میکنند که نظارت و محافظت در برابر خطرات خارجی را بر عهده دارد.
تاکنون محققان کاملا مطمئن نبودند که چگونه این اتفاق افتاده است و اینکه چرا پوست ما نگران و ملتهب نبوده و تحت تاثیر میکروبها و باکتریها قرار نمیگیرد.در تحقیقی که در ۲۱ مه ۲۰۲۱ در ساینس ایمونولوژی منتشر شد، دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو دو آنزیم مسئول محافظت از سلامت کلی پوست و بدن ما را از مزاحمان بیشمار میکروبی شناسایی و توصیف کردند. این آنزیمها که دیاستیلاز هیستون (HDAC) نامیده میشوند از پاسخ التهابی بدن در پوست جلوگیری میکنند.
ریچارد گالو پروفسور برجسته پوست در این باره میگوید: ما فهمیدهایم که چرا میکروبهای خاصی را که روی پوست ما زندگی میکنند تحمل میکنیم، در حالی که همین باکتریها در صورت قرار گرفتن در جای دیگر بدن ما را بسیار بیمار میکنند. ما در جریان تحقیقات خود، آنزیمهایی را شناسایی کردیم که بر روی کروموزوم سلولهای خاص پوست کار میکنند که توانایی ایمنی بدن را افزایش میدهد.
گالو و همکارانش میگویند مکانیسم بالقوه چگونگی تعامل محیط و تغییر عملکرد سلول از طریق کنترل اپی ژنتیکی، بیان ژن است. درون سلولهای پوستی، پروتئینهایی به نام گیرندههای شبه عوارض (TLR) به سلولها اجازه میدهند محیط اطراف و خطرات احتمالی خود را درک کنند. در بیشتر اعضای بدن، TLR به عنوان یک سیستم هشدار دهنده عمل میکند که پاسخ التهابی به تهدیدات را تحریک میکند، اما در سلولهای پوستی، دو آنزیم HDAC شناسایی شده، HDAC۸ و HDAC۹، پاسخ التهابی را مهار میکنند.
جورج سن دانشیار پوست و پزشکی سلولی و مولکولی نیز در این باره میگوید: این یکی از اولین نمایشهایی است که نشان میدهد میکروبیوم چگونه میتواند با فاکتورهای اپی ژنتیکی پوست ارتباط برقرار کرده و رفتار پوست را از طریق پاسخ التهابی تعدیل کند. هر محیطی که ما با آن روبهرو هستیم میتواند پاسخ خاص فرد به آن را تغییر دهد. از آنجا که این تغییر اپی ژنتیک برگشت پذیر است، برخلاف تغییر در DNA، ما میتوانیم به طور بالقوه پاسخ التهابی پوست خود را از طریق هدف قرار دادن این آنزیمها کنترل کنیم.
این تحقیق در ابتدا در مدلهای موش انجام شد که در آنها HDAC۸ و HDAC۹ از نظر ژنتیکی حذف شده بود. در نتیجه پوست موشها تحمل قرار گرفتن در معرض میکروب یا ویروسی را نداشته و در نتیجه واکنش ایمنی بدن افزایش مییابد. این تیم سپس یافتهها را با سلولهای انسانی در یک ظرف کشت تولید کرد.
گالو گفت این کار میتواند نحوه درمان پزشکان از انواع خاصی از التهاب پوست یا سایر بیماریهای پوستی را تغییر دهد. این یک روش کاملا جدید برای فکر کردن در مورد تنظیم ایمنی پوست است. از طریق تغییر در فعالیت HDAC، ما راهی ممکن برای کشف و ساکت کردن التهابات غیر ضروری را با کار با سلولهای پوستی فراهم کردهایم. در آینده داروهایی که برای روشن یا خاموش کردن این آنزیمها طراحی شدهاند میتوانند به درمان بیماریهای پوستی کمک کنند.