دکتر مونشی، متخصص قلب و دانشیار طب داخلی، زیست شناسی مولکولی گفت: بیماران مبتلا به آریتمی گزینه‌های زیادی برای رشد و توسعه ندارند. یافته‌های ما نشان می‌دهد که روزی ممکن است بتوانیم برای درمان این بیماری‌ها از خود قلب بازسازی ایجاد کنیم.

دکتر مونشی سیستم هدایت قلب را مطالعه می‌کند، یک سیستم به هم پیوسته از سلول‌های تخصصی ماهیچه قلب که تکانه‌های الکتریکی تولید و این تکانه‌ها را برای ایجاد ضربان قلب منتقل می‌کند. اگرچه مطالعات نشان داده است که سلول‌های غیر رسانای عضله قلب تا مدت محدودی بعد از تولد دارای ظرفیت بازسازی هستند (با کشف‌های زیادی که در این زمینه توسط دانشمندان UTSW انجام شده است) تصور می‌شد که سلول‌های هدایت کننده به نام سلول‌های گره‌ای این توانایی را در دوران جنینی از دست می‌دهند.

تحقیقات قبلی نشان داده بود که سلول‌های گره نوزاد قبل از تولد ویژگی‌های سلول‌های بنیادی را از دست می‌دهند و به آن‌ها خواص احیا کننده ناچیز می‌دهد. با این حال دکتر منشی توضیح داد، توانایی‌ بازسازی آن‌ها هرگز به طور مستقیم مورد آزمایش قرار نگرفته است، زیرا راهی برای از بین بردن سلول‌های گره‌ای در مدل‌های حیوانی وجود ندارد تا باعث بازسازی شود.

برای حل این مشکل دکتر مونشی و همکارانش از مهندسی ژنتیک برای توسعه موش‌هایی استفاده کردند که سلول‌های گره دهلیزی بطنی (AV) آن‌ها در نزدیکی تقاطع چهار حفره قلب واقع شده بود، هنگام تغذیه با داروی تاموکسیفن سرطان سینه جان خود را از دست دادند. در موش‌های بالغ این سویه که تاموکسیفن به آن‌ها داده شد، نمونه‌های بافتی و الکتروکاردیوگرام نشان داد که قلب پیشرونده ناشی از مرگ سلول‌های گره AV در هفته‌ها و ماه‌های بعدی است. با این حال هنگامی که موش‌های نوزاد دارو را دریافت کردند، عملکرد قلب در یک سوم حیوانات تقریبا یک ماه بعد کاملا طبیعی به نظر می‌رسید.

با نگاه دقیق‌تر، محققان هر دو روز پس از درمان با تاموکسیفن الکتروکاردیوگرام را بر روی مدل‌های موش تازه متولد شده از کار افتادگی گره AV انجام دادند. این آزمایش‌ها نشان داد که قلب به تدریج خود را در بسیاری از حیوانات التیام داد. اگرچه بررسی بافت نشان داد که این بهبودی در بزرگسالی به یک قلب کاملا طبیعی منجر نمی‌شود، اما برای موش‌ها ضربان قلب منظم کافی است.

به طرز شگفت انگیزی، تحقیقات بیشتر نشان داد که سلول‌های غیرعضلانی قلب سلول‌های غالب بودند که پس از مرگ سلول‌های گره‌ای تکثیر شدند. به نظر می‌رسد که این سلول‌ها تولید پروتئین‌هایی را که به سلول‌های قلب در برقراری ارتباط الکتریکی کمک می‌کنند، تعدیل می‌کند.

دکتر مونشی می‌گوید اینکه چرا این پروتئین‌ها افزایش یافته‌اند و چرا تنها در یک سوم حیوانات بازسازی نشان داده شده است، هنوز مشخص نیست. او و همکارانش قصد دارند به مطالعه مکانیسم‌های مولکولی پشت این پدیده بپردازند تا اطلاعات بیشتری را به دست آورند که در نهایت می‌تواند منجر به دارویی شود که می‌تواند مسیر بازسازی را در صورت تقاضا برای رشد مجدد گره‌های آسیب دیده در بیماران آریتمی، تحریک کند.

بهار نیوز