تاریخ انتشار : ۱۴۰۰/۰۹/۰۳ ساعت ۱۷:۳۰
کد مطلب : ۳۰۷۳۱۰
چرا موجودات زنده به خواب نیاز دارند؟
گروه علمی: یک مطالعه جدید روشن می‌کند که چرا تقریباً همه موجودات زنده به خواب نیاز دارند و نشان داده است که یک پروتئین ترمیم کننده دی‌ان‌ای به ما می‌گوید که خسته هستیم.به گزارش ایسنا، پرندگان می‌خوابند، زنبورها می‌خوابند، تقریبا همه موجودات زنده این کار را انجام می‌دهند. در واقع هر چیزی که حتی یک سیستم عصبی ابتدایی داشته باشد، این کار را انجام می‌دهد.
خواب یک مرحله بیولوژیکی حیاتی است، اما اینکه دقیقاً چرا به آن نیاز داریم همچنان مرموز مانده است. اکنون یک مطالعه جدید، قطعه جدیدی از این پازل را کشف کرده است که نشان می‌دهد پروتئینی که در ترمیم دی‌ان‌ای نقش دارد به مغز سیگنال می‌دهد که زمان خواب فرا رسیده است.
همه با چرخه شبانه‌روزی بدن آشنا هستند. ما وقتی که خواب شبانه خوبی داشته باشیم، با احساس شادابی از خواب بیدار می‌شویم، سپس با گذشت روز، خستگی در ما زیاد می‌شود تا جایی که دیگر نمی‌توانیم کاری جز خوابیدن انجام دهیم و هرچه بیشتر بیدار بمانیم، این نیاز به خواب، قوی‌تر می‌شود. این خستگی از نظر علمی به عنوان "فشار خواب هموستاتیک" شناخته می‌شود.
اما مکانیسم واقعی پشت این فشار چیست؟ در یک مطالعه پیشین، محققان دانشگاه "برایلان"(Bar-Ilan) دریافتند که این شامل آسیب دی‌ان‌ای در نورون‌ها است. این آسیب می‌تواند ناشی از فرآیندهای طبیعی بیولوژیکی و همچنین عوامل محیطی مانند نور ماوراءبنفش یا تابش اشعه‌های مضر باشد. مکانیسم‌های ترمیم بدن دائماً برای رفع این آسیب کار می‌کنند، اما وقتی مغز بیدار است، این مکانیسم‌های ترمیمی نمی‌توانند کار خود را سریع انجام دهند و تنها شانس آنها برای انجام این کار در هنگام خواب است.
محققان این فرآیند را به کارگرانی تشبیه می‌کنند که شب‌ها زمانی که ترافیک کمتری وجود دارد، چاله‌های به وجود آمده در جاده را تعمیر می‌کنند.اکنون محققان برای این مطالعه جدید، این فرآیند را با دقت بیشتری بررسی کردند تا دریابند آیا آسیب دی‌ان‌ای به نورون‌ها مستقیماً فشار هموستاتیک را هدایت می‌کند یا خیر.
این تیم تحقیقاتی از گورخرماهی استفاده کرد که مغزی مشابه با مغز ما دارد و در واقع نسخه‌ای ساده‌تر از مغز ما است. محققان با استفاده از مواد شیمیایی، تشعشع و نور، آسیب دی‌ان‌ای را در نورون‌های این جانوران ایجاد کردند و وقتی آسیب به نقطه خاصی رسید، ماهی به خواب رفت و فعالیت بیشتر پروتئین‌های ترمیم‌کننده دی‌ان‌ای در هنگام خواب در آنها شناسایی شد و محققان دریافتند که اگر آنها را زود بیدار کنند(قبل از اینکه شش ساعت بخوابند) آسیب دی‌ان‌ای ترمیم نشده و این حیوانات با احتمال بیشتری در ساعات روشنایی روز چرت می‌زنند.
اما جالب‌ترین کشف در این مطالعه، کشف نقش جدیدی برای پروتئینی به نام "PARP1" بود که در حال حاضر به عنوان یک بازیگر کلیدی در سیستم ترمیم دی‌ان‌ای شناخته می‌شود که به سرعت به آسیب دی‌ان‌ای واکنش نشان می‌دهد و سایر اجزایی را که آن را تعمیر می‌کنند، تنظیم می‌کند. به این ترتیب، سطح "PARP1" تمایل به افزایش در طول روز و کاهش در طول خواب دارد.
برای بررسی اینکه آیا پروتئین "PARP1" به طور فعال به مغز سیگنال می‌دهد که بخوابد، محققان این پروتئین را در گورخرماهی بیان کردند و دریافتند که حضور این پروتئین، خواب و ترمیم دی‌ان‌ای را بهبود می‌بخشد. عکس این موضوع نیز صادق بود. زمانی که محققان پروتئین "PARP1" را مهار کردند، ماهی‌ها به خواب نمی‌رفتند و ترمیم دی‌ان‌ای اتفاق نمی‌افتاد.
محققان در ادامه به بررسی نقش "PARP1" در موش‌ها پرداختند و مطمئن شدند که مهار فعالیت آن به اندازه کافی باعث کاهش مدت و کیفیت خواب آنها می‌شود.در حالی که اکنون مشخص شده است که پروتئین "PARP1" نقش ترمیم دی‌ان‌ای را در انسان ایفا می‌کند، مطالعات بیشتری در آینده باید انجام شود تا بررسی شود که آیا این مکانیسم برای انسان نیز کاربرد دارد یا خیر.این مطالعه در مجله Molecular Cell منتشر شده است.
همه با چرخه شبانه‌روزی بدن آشنا هستند. ما وقتی که خواب شبانه خوبی داشته باشیم، با احساس شادابی از خواب بیدار می‌شویم، سپس با گذشت روز، خستگی در ما زیاد می‌شود تا جایی که دیگر نمی‌توانیم کاری جز خوابیدن انجام دهیم و هرچه بیشتر بیدار بمانیم، این نیاز به خواب، قوی‌تر می‌شود. این خستگی از نظر علمی به عنوان "فشار خواب هموستاتیک" شناخته می‌شود.
اما مکانیسم واقعی پشت این فشار چیست؟ در یک مطالعه پیشین، محققان دانشگاه "برایلان"(Bar-Ilan) دریافتند که این شامل آسیب دی‌ان‌ای در نورون‌ها است. این آسیب می‌تواند ناشی از فرآیندهای طبیعی بیولوژیکی و همچنین عوامل محیطی مانند نور ماوراءبنفش یا تابش اشعه‌های مضر باشد. مکانیسم‌های ترمیم بدن دائماً برای رفع این آسیب کار می‌کنند، اما وقتی مغز بیدار است، این مکانیسم‌های ترمیمی نمی‌توانند کار خود را سریع انجام دهند و تنها شانس آنها برای انجام این کار در هنگام خواب است.
محققان این فرآیند را به کارگرانی تشبیه می‌کنند که شب‌ها زمانی که ترافیک کمتری وجود دارد، چاله‌های به وجود آمده در جاده را تعمیر می‌کنند.اکنون محققان برای این مطالعه جدید، این فرآیند را با دقت بیشتری بررسی کردند تا دریابند آیا آسیب دی‌ان‌ای به نورون‌ها مستقیماً فشار هموستاتیک را هدایت می‌کند یا خیر.
این تیم تحقیقاتی از گورخرماهی استفاده کرد که مغزی مشابه با مغز ما دارد و در واقع نسخه‌ای ساده‌تر از مغز ما است. محققان با استفاده از مواد شیمیایی، تشعشع و نور، آسیب دی‌ان‌ای را در نورون‌های این جانوران ایجاد کردند و وقتی آسیب به نقطه خاصی رسید، ماهی به خواب رفت و فعالیت بیشتر پروتئین‌های ترمیم‌کننده دی‌ان‌ای در هنگام خواب در آنها شناسایی شد و محققان دریافتند که اگر آنها را زود بیدار کنند(قبل از اینکه شش ساعت بخوابند) آسیب دی‌ان‌ای ترمیم نشده و این حیوانات با احتمال بیشتری در ساعات روشنایی روز چرت می‌زنند.
اما جالب‌ترین کشف در این مطالعه، کشف نقش جدیدی برای پروتئینی به نام "PARP1" بود که در حال حاضر به عنوان یک بازیگر کلیدی در سیستم ترمیم دی‌ان‌ای شناخته می‌شود که به سرعت به آسیب دی‌ان‌ای واکنش نشان می‌دهد و سایر اجزایی را که آن را تعمیر می‌کنند، تنظیم می‌کند. به این ترتیب، سطح "PARP1" تمایل به افزایش در طول روز و کاهش در طول خواب دارد.
برای بررسی اینکه آیا پروتئین "PARP1" به طور فعال به مغز سیگنال می‌دهد که بخوابد، محققان این پروتئین را در گورخرماهی بیان کردند و دریافتند که حضور این پروتئین، خواب و ترمیم دی‌ان‌ای را بهبود می‌بخشد. عکس این موضوع نیز صادق بود. زمانی که محققان پروتئین "PARP1" را مهار کردند، ماهی‌ها به خواب نمی‌رفتند و ترمیم دی‌ان‌ای اتفاق نمی‌افتاد.
محققان در ادامه به بررسی نقش "PARP1" در موش‌ها پرداختند و مطمئن شدند که مهار فعالیت آن به اندازه کافی باعث کاهش مدت و کیفیت خواب آنها می‌شود.در حالی که اکنون مشخص شده است که پروتئین "PARP1" نقش ترمیم دی‌ان‌ای را در انسان ایفا می‌کند، مطالعات بیشتری در آینده باید انجام شود تا بررسی شود که آیا این مکانیسم برای انسان نیز کاربرد دارد یا خیر.این مطالعه در مجله Molecular Cell منتشر شده است.
پربينندهترين مطالب و خبرها
