تاریخ انتشار : ۱۴۰۰/۱۱/۱۸ ساعت ۱۳:۰۸
کد مطلب : ۳۲۰۰۷۱
سرطان سینه چگونه در بدن پیشروی می‌کند؟
گروه علمی: پژوهشگران استرالیایی در پژوهش جدید خود، به بررسی مکانیسم پیشروی سرطان سینه در بدن پرداخته‌اند.به گزارش ایسنا ، سرطان سینه، شایع‌ترین سرطان در بین زنان سراسر جهان است اما با وجود پیشرفت‌های پزشکی، هنوز درمانی برای تومورهایی که به صورت موضعی منتشر می‌شوند ارائه نشده است.
پژوهش جدیدی که در "دانشگاه استرالیای جنوبی" (UniSA) انجام شده، ارتباطی را بین سلول‌های تهاجمی سرطان سینه و تراکم پروتئین در سطح سلول پیدا کرده است. این پژوهش نشان می‌دهد که بین میزان این ارتباط و شدت بیماری، رابطه مستقیم وجود دارد.
این نخستین بار است که این تعامل پروتئینی در سلول‌های حیوانی و انسانی مشاهده می‌شود. این پژوهش، اطلاعاتی حیاتی را در مورد مکانیسم پیشروی سرطان سینه و تبدیل شدن از شکل خوش‌خیم به شکل تهاجمی ارائه می‌دهد."والنتینا پولتاوتس"(Valentina Poltavets)، از پژوهشگران این پروژه گفت: متوقف کردن تعامل بین پروتئین‌های "CXCR4-CCR7" می‌تواند درمان‌های جدیدی را برای سرطان تهاجمی پستان ارائه دهد.
وی افزود: در سراسر جهان، سرطان سینه سالانه بیش از ۲/۳ میلیون زن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. سرطان تهاجمی سینه، بیش از ۴۰ درصد از کل مرگ و میرهای مرتبط با سرطان در زنان را تشکیل می‌دهد. در حال حاضر، هیچ درمانی برای تومورهای متاستاتیک وجود ندارد. به همین دلیل است که ارائه درمان‌های جدیدی که می‌توانند گسترش سرطان سینه و رسیدن آن به سایر اندام‌های بدن را هدف قرار دهند، بسیار ضروری است.
پروتئین‌های CXCR4 و CCR7 به تنهایی در بسیاری از انواع سلول‌ها از جمله سلول‌های مبتلا به سرطان سینه یافت می‌شوند اما آنها در سلول‌های مهاجم‌تر و متاستاتیک‌تر سرطان سینه، به یکدیگر متصل هستند تا سیگنال‌های خاصی را ارسال کنند که به رشد و حرکت سریع این سلول‌ها منجر می‌شود.
این گروه پژوهشی، سیستمی را ابداع کردند که این پروتئین‌ها را وادار می‌کند تا روی سطوح سلول‌های سرطانی غیرتهاجمی پستان تعامل داشته باشند و نشان دادند که چگونه سلول‌های سرطانی را تهاجمی‌تر می‌کند.
در بحبوحه همه‌گیری کووید-۱۹، ۹۸ درصد از موارد غربالگریسینه در سراسر استرالیا لغو شده یا به تعویق افتاده‌اند و هزاران زن در معرض خطر بیشتری قرار گرفته‌اند.
پولتاوتس گفت: اگرچه پژوهش برای بهبود میزان بقای سرطان سینه ادامه دارد اما سرمایه‌گذاری بیشتری برای مقابله با این سرطان مورد نیاز است که به سختی درمان می‌شود.شکی نیست که بررسی بیشتر، دانش ما را در مورد سرطان سینه ارتقا می‌دهد. ما مصمم هستیم که گام به گام پیش برویم تا درمانی را برای این بیماری ویرانگر پیدا کنیم.این پژوهش، در مجله "Life" به چاپ رسید.
این نخستین بار است که این تعامل پروتئینی در سلول‌های حیوانی و انسانی مشاهده می‌شود. این پژوهش، اطلاعاتی حیاتی را در مورد مکانیسم پیشروی سرطان سینه و تبدیل شدن از شکل خوش‌خیم به شکل تهاجمی ارائه می‌دهد."والنتینا پولتاوتس"(Valentina Poltavets)، از پژوهشگران این پروژه گفت: متوقف کردن تعامل بین پروتئین‌های "CXCR4-CCR7" می‌تواند درمان‌های جدیدی را برای سرطان تهاجمی پستان ارائه دهد.
وی افزود: در سراسر جهان، سرطان سینه سالانه بیش از ۲/۳ میلیون زن را تحت تأثیر قرار می‌دهد. سرطان تهاجمی سینه، بیش از ۴۰ درصد از کل مرگ و میرهای مرتبط با سرطان در زنان را تشکیل می‌دهد. در حال حاضر، هیچ درمانی برای تومورهای متاستاتیک وجود ندارد. به همین دلیل است که ارائه درمان‌های جدیدی که می‌توانند گسترش سرطان سینه و رسیدن آن به سایر اندام‌های بدن را هدف قرار دهند، بسیار ضروری است.
پروتئین‌های CXCR4 و CCR7 به تنهایی در بسیاری از انواع سلول‌ها از جمله سلول‌های مبتلا به سرطان سینه یافت می‌شوند اما آنها در سلول‌های مهاجم‌تر و متاستاتیک‌تر سرطان سینه، به یکدیگر متصل هستند تا سیگنال‌های خاصی را ارسال کنند که به رشد و حرکت سریع این سلول‌ها منجر می‌شود.
این گروه پژوهشی، سیستمی را ابداع کردند که این پروتئین‌ها را وادار می‌کند تا روی سطوح سلول‌های سرطانی غیرتهاجمی پستان تعامل داشته باشند و نشان دادند که چگونه سلول‌های سرطانی را تهاجمی‌تر می‌کند.
در بحبوحه همه‌گیری کووید-۱۹، ۹۸ درصد از موارد غربالگریسینه در سراسر استرالیا لغو شده یا به تعویق افتاده‌اند و هزاران زن در معرض خطر بیشتری قرار گرفته‌اند.
پولتاوتس گفت: اگرچه پژوهش برای بهبود میزان بقای سرطان سینه ادامه دارد اما سرمایه‌گذاری بیشتری برای مقابله با این سرطان مورد نیاز است که به سختی درمان می‌شود.شکی نیست که بررسی بیشتر، دانش ما را در مورد سرطان سینه ارتقا می‌دهد. ما مصمم هستیم که گام به گام پیش برویم تا درمانی را برای این بیماری ویرانگر پیدا کنیم.این پژوهش، در مجله "Life" به چاپ رسید.
پربينندهترين مطالب و خبرها
