تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۰۱/۳۰ ساعت ۱۸:۴۳
کد مطلب : ۳۳۲۴۲۳
بررسی دانشمندان در مورد تاثیر روده بر مغز
گروه علمی:محققان مسیر ارتباط مستقیم روده و مغز را کشف کرده اند.محققان دریافته‌اند که نورون‌ها در ناحیه کنترل اشتها در مغز مستقیماً تحت تأثیر مولکول‌های باکتری هستند.تحقیقات جدید منتشر شده در ژورنال ساینس، کشف مسیر منحصر به فردی را گزارش می‌دهد که از طریق آن باکتری‌های روده می‌توانند مستقیماً با نورون‌های مغز که مسئول تنظیم اشتها و دمای بدن هستند، ارتباط برقرار کنند.
بیشتر این اکتشافات روده و مغز شامل باکتری هایی است که به طور غیرمستقیم بر مغز تاثیر می گذارند. از جمله از طریق آزاد کردن مولکول هایی که باعث ایجاد آبشارهایی از مکانیسم های دیگر می شوند.این مطالعه روش جدیدی را توصیف می کند که باکتری ها می توانند به طور مستقیم فعالیت خوشه های خاصی از نورون ها را تعدیل کنند که با بررسی نوعی گیرنده به نام NOD2 (دامنه الیگومریزاسیون نوکلئوتیدی) آغاز شد.
این گیرنده ها به طور کلی بر روی سلول های ایمنی خاصی یافت می شوند و به حضور مولکول های باکتری معروف به موروپپتید پاسخ می دهند. هنگامی که باکتری رشد می کند، تکثیر می شود یا می میرد.این موروپپتیدها (هر پپتیدوگلیکان مرتبط با دیواره سلولی) را از دیواره سلولی خود آزاد می کند. سلول های ایمنی برای شناسایی این موروپپتیدها و کنترل جمعیت باکتری ها به گیرنده های NOD2 متکی هستند. ناهنجاری های NOD2 با اختلالات التهابی روده مانند بیماری کرون مرتبط است. با دانستن این که NOD2 برای تشخیص مستقیم این مولکول‌های باکتریایی توسط بدن ضروری است، محققان به این فکر کردند که آیا نورون‌هایی در مغز گیرنده‌های NOD2 را دارند یا خیر؟ این مطالعه جدید نه تنها دریافت که گیرنده های NOD2 توسط نورون ها در بسیاری از مناطق مغز بیان می شود؛ بلکه چگالی بالای فعالیت NOD2 به ویژه در هیپوتالاموس، ناحیه ای از مغز که مسئول عملکردهای متابولیک مانند اشتها و کنترل دمای بدن است، شناسایی شد.
در طی یک سری آزمایش‌های نوآورانه روی حیوانات، محققان کشف کردند که موروپپتیدها می‌توانند مستقیماً بر فعالیت عصبی در مناطقی از مغز که اشتها را کنترل می‌کنند، تاثیر بگذارند.موش‌هایی که بدون NOD2 مهندسی شده بودند، افزایش وزن سریع و حساسیت بیشتری به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع دو نشان دادند.
اساساً، این تحقیق نشان داد که بدون گیرنده‌های NOD2، موروپپتیدهای باکتری‌های روده نمی‌توانند به تنظیم مصرف غذا و دمای بدن کمک کنند.محققان برای اطمینان از این که موروپپتیدهای باکتریایی این نقش را بازی می‌کنند، از برچسب‌های رادیواکتیو برای ردیابی حرکت این مولکول‌ها استفاده کردند. حدود چهار ساعت پس از تغذیه حیوانات با این موروپپتیدهای برچسب‌گذاری شده، محققان دریافتند که مولکول‌ها به مغز رفته و با نورون‌های هیپوتالاموس درگیر شده‌اند.
نویسنده ای در این زمینه گفت: کشف این که قطعات باکتری مستقیماً بر روی یک مرکز مغزی استراتژیک مانند هیپوتالاموس که برای مدیریت عملکردهای حیاتی مانند دمای بدن، تولید مثل، گرسنگی و تشنگی شناخته شده اند، فوق العاده است.محققان خاطرنشان کرده اند که تاثیر این مکانیسم موروپپتید/NOD2 در موش‌های ماده مسن‌تر، به‌ویژه در حدود شش ماهگی، برجسته‌تر بود.
این مطالعه نشان می‌دهد که این دوره سنی در موش‌ها با دوره‌های قبل از یائسگی طول عمر انسان مرتبط است. فرض بر این است که تغییرات هورمونی در زنان میانسال می‌تواند بر این مسیر موروپپتید/NOD2 تأثیر بگذارد که منجر به گر گرفتگی و تغییرات وزن بدن در دوران یائسگی شود.البته، مهم است بر این اخطار معمول تاکید کنیم که این تحقیق تا کنون فقط بر روی حیوانات انجام شده است. بنابراین برای درک این که آیا همین مسیر روده-مغزی نقش مشابهی در متابولیسم انسان ایفا می کند یا خیر، کار بیشتری لازم است.اگر این مکانیسم NOD2 در انسان تکرار شود، دری را برای محققان باز می کند تا راه های جدیدی برای درمان اختلالات متابولیک را بررسی کنند.این مطالعه در مجله ساینس منتشر شد.
این گیرنده ها به طور کلی بر روی سلول های ایمنی خاصی یافت می شوند و به حضور مولکول های باکتری معروف به موروپپتید پاسخ می دهند. هنگامی که باکتری رشد می کند، تکثیر می شود یا می میرد.این موروپپتیدها (هر پپتیدوگلیکان مرتبط با دیواره سلولی) را از دیواره سلولی خود آزاد می کند. سلول های ایمنی برای شناسایی این موروپپتیدها و کنترل جمعیت باکتری ها به گیرنده های NOD2 متکی هستند. ناهنجاری های NOD2 با اختلالات التهابی روده مانند بیماری کرون مرتبط است. با دانستن این که NOD2 برای تشخیص مستقیم این مولکول‌های باکتریایی توسط بدن ضروری است، محققان به این فکر کردند که آیا نورون‌هایی در مغز گیرنده‌های NOD2 را دارند یا خیر؟ این مطالعه جدید نه تنها دریافت که گیرنده های NOD2 توسط نورون ها در بسیاری از مناطق مغز بیان می شود؛ بلکه چگالی بالای فعالیت NOD2 به ویژه در هیپوتالاموس، ناحیه ای از مغز که مسئول عملکردهای متابولیک مانند اشتها و کنترل دمای بدن است، شناسایی شد.
در طی یک سری آزمایش‌های نوآورانه روی حیوانات، محققان کشف کردند که موروپپتیدها می‌توانند مستقیماً بر فعالیت عصبی در مناطقی از مغز که اشتها را کنترل می‌کنند، تاثیر بگذارند.موش‌هایی که بدون NOD2 مهندسی شده بودند، افزایش وزن سریع و حساسیت بیشتری به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع دو نشان دادند.
اساساً، این تحقیق نشان داد که بدون گیرنده‌های NOD2، موروپپتیدهای باکتری‌های روده نمی‌توانند به تنظیم مصرف غذا و دمای بدن کمک کنند.محققان برای اطمینان از این که موروپپتیدهای باکتریایی این نقش را بازی می‌کنند، از برچسب‌های رادیواکتیو برای ردیابی حرکت این مولکول‌ها استفاده کردند. حدود چهار ساعت پس از تغذیه حیوانات با این موروپپتیدهای برچسب‌گذاری شده، محققان دریافتند که مولکول‌ها به مغز رفته و با نورون‌های هیپوتالاموس درگیر شده‌اند.
نویسنده ای در این زمینه گفت: کشف این که قطعات باکتری مستقیماً بر روی یک مرکز مغزی استراتژیک مانند هیپوتالاموس که برای مدیریت عملکردهای حیاتی مانند دمای بدن، تولید مثل، گرسنگی و تشنگی شناخته شده اند، فوق العاده است.محققان خاطرنشان کرده اند که تاثیر این مکانیسم موروپپتید/NOD2 در موش‌های ماده مسن‌تر، به‌ویژه در حدود شش ماهگی، برجسته‌تر بود.
این مطالعه نشان می‌دهد که این دوره سنی در موش‌ها با دوره‌های قبل از یائسگی طول عمر انسان مرتبط است. فرض بر این است که تغییرات هورمونی در زنان میانسال می‌تواند بر این مسیر موروپپتید/NOD2 تأثیر بگذارد که منجر به گر گرفتگی و تغییرات وزن بدن در دوران یائسگی شود.البته، مهم است بر این اخطار معمول تاکید کنیم که این تحقیق تا کنون فقط بر روی حیوانات انجام شده است. بنابراین برای درک این که آیا همین مسیر روده-مغزی نقش مشابهی در متابولیسم انسان ایفا می کند یا خیر، کار بیشتری لازم است.اگر این مکانیسم NOD2 در انسان تکرار شود، دری را برای محققان باز می کند تا راه های جدیدی برای درمان اختلالات متابولیک را بررسی کنند.این مطالعه در مجله ساینس منتشر شد.
پربينندهترين مطالب و خبرها
