محققان می‌گویند در حالی که الگوی تخریب عصبی حاصل از ابتلا به دیابت نوع ۲ مشابه با روند پیری طبیعی مغز است، در افرادی که به این بیماری عمدتا قابل پیشگیری مبتلا هستند، این روند حدود ۲۶ درصد سریع‌تر پیشرفت می‌کند.

محققان در این مطالعه برای اولین بار در نوع خود از مجموعه داده‌ای از زیست‌بانک(Biobank) بریتانیا به ویژه داده‌های ساختار مغز و عملکرد ۲۰ هزار نفر در سنین ۵۰ تا ۸۰ سال استفاده کردند و با استفاده از این داده‌ها و مقایسه نتایج با فراتحلیل تقریباً ۱۰۰ مطالعه دیگر توانستند بین تغییرات مغزی و شناختیِ طبیعیِ مرتبط با سن و تغییرات خاص حاصل از دیابت نوع ۲ تمایز قائل شوند.آنها دریافتند که تغییرات در عملکردهای اجرایی مانند حافظه فعال، یادگیری، تفکر انعطاف پذیر و خودکنترلی و کاهش سرعت پردازش مغز برای افراد مبتلا به دیابت و بدون دیابت، رایج است. با این حال، گروه مبتلا ۱۳.۱ درصد کاهش بیشتری در عملکرد اجرایی و ۶.۷ درصد کاهش بیشتر در سرعت پردازش در مقایسه با افراد همسن بدون دیابت نشان دادند.

هنگامی که این تیم تحقیقاتی از اسکن‌های MRI برای تجزیه و تحلیل ساختار و فعالیت مغز استفاده کرد، همانطور که انتظار می‌رفت متوجه شد که ماده خاکستری مغز با افزایش سن کاهش می‌یابد و بیشترین کاهش در جسم مخطط؛ منطقه‌ای از مغز که برای عملکردهای اجرایی حیاتی است، مشاهده می‌شود. اما افراد مبتلا به دیابت با کاهش ۶.۲ درصدی ماده خاکستری در این ناحیه مغز و همچنین کاهش در سایر مناطق مواجه شدند.

جسم مخطط(corpus striatum) یا استریاتوم یا نئواستریاتوم یکی از بخش زیرقشری مغز جلویی است. این ناحیه، ورودی اصلی از عقده‌های قاعده‌ای است. خود جسم مخطط ورودی‌ها را از قشر مغز دریافت می‌کند.یافته‌ها نشان می‌دهند که یک ارتباط قوی بین تخریب عصبی مرتبط با افزایش سن و تخریب عصبی مرتبط با ابتلا به دیابت نوع ۲ وجود دارد، اما این بیماری به طور قابل‌توجهی زوال شناختی را تسریع می‌کند.

همچنین هرچه طول مدت ابتلا به دیابت بیشتر باشد، تأثیرات آن بر عملکرد مغز بیشتر می‌شود. به عنوان مثال این مطالعه پیشرفت دیابت را با شتاب ۲۶ درصدی پیری مغز مرتبط می‌کند.دیابت نوع ۲ که سابق بر این آن را دیابت شیرین غیروابسته به انسولین(NIDDM) یا دیابت بزرگسالان می‌نامیدند، نوعی بیماری مضر اختلال در سوخت و ساز بدن است که با بالا بودن گلوکز خون در شرایط مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین شناسایی می‌شود. این مسئله در تقابل با دیابت نوع ۱ است که در آن به دلیل تخریب سلول‌های جزیره‌ای در لوزالمعده با کمبود مطلق انسولین مواجه هستیم. نشانه‌های کلاسیک این بیماری عبارتند از احساس تشنگی مفرط، تکرر ادرار و احساس گرسنگی مفرط.

۹۰ درصد افراد مبتلا به دیابت، به دیابت نوع ۲ دچار هستند و ۱۰ درصد دیگر به ترتیب مبتلا به دیابت نوع ۱ و دیابت بارداری هستند. گفته می‌شود که چاقی دلیل عمده دیابت نوع ۲ در افرادی است که به لحاظ ژنتیکی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. از دیگر دلایل آن می‌توان به عدم تحرک، فشار خون بالا، داشتن HDL خون پایین یا تری گلیسیرید بالا اشاره کرد.

در شروع بیماری می‌توان با افزایش ورزش، اصلاح رژیم غذایی و مشورت با پزشک این بیماری را درمان کرد. البته این مورد در سال‌های اخیر توسط دانشمندان به اثبات رسیده‌ است. بر مبنای این پژوهش‌ها ۴۰ درصد افراد به‌ طور کامل درمان شدند و لوزالمعده آنها دوباره شروع به تولید انسولین می‌کند. اگر سطح گلوکز خون با این روش‌ها به اندازه کافی پایین نیامد، ممکن است مصرف داروهایی مانند متفورمین یا انسولین لازم باشد. ضمن اینکه معمولاً باید به‌طور مرتب سطح قند خون کسانی که انسولین مصرف می‌کنند، کنترل شود.

نرخ ابتلا به دیابت به طرز قابل توجهی در ۵۰ سال اخیر به موازات چاقی افزایش یافته‌ است. تا سال ۲۰۱۰ تقریباً حدود ۲۸۵ میلیون نفر مبتلا به این بیماری بودند و این درحالی است که تعداد آن‌ها در سال ۱۹۸۵ حدود ۳۰ میلیون نفر بوده‌ است. عوارض ناشی از قند خون بالا می‌تواند شامل بیماری قلبی، سکته‌ها، ریتینوپاتی دیابتی که بر بینایی اثر می‌گذارد، نارسایی کلیوی که در آن فرد ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشد، و گردش ضعیف خون در دست و پا که ممکن است منجر به قطع عضو شود، باشد.

اما در حالی که مکانیسم‌های مسئول اثرات این بیماری بر مغز هنوز به طور کامل شناخته نشده است، محققان یک فرضیه ارائه داده‌اند."لیلیان موجیکا پارودی" نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه "استونی بروک" گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهد که دیابت نوع ۲ و پیشرفت آن که به طور بالقوه به دلیل کمبود انرژی موجب تغییرات قابل توجهی در ساختار و عملکرد مغز می‌شود، می‌تواند پیری مغز را تسریع کند.

وی افزود: نتایج ما همچنین نشان می‌دهد که ممکن است مغز قبل از تشخیص رسمی دیابت نوع ۲ آسیب ساختاری قابل توجهی را متحمل شده باشد، بنابراین باید مطالعه بیشتری برای شناسایی نشانگرهای زیستی مبتنی بر مغز برای این بیماری و همچنین استراتژی‌های درمانی که اثرات عصبی شناختی آن را هدف قرار می‌دهد، انجام شود.

"بوتوند آنتال" نویسنده مسئول این مطالعه این دیدگاه را تقویت کرد و گفت: ارزیابی‌های بالینی معمول برای تشخیص دیابت معمولاً بر روی گلوکز خون، سطح انسولین و درصد توده بدن متمرکز است. با این حال، اثرات عصبی دیابت نوع ۲ ممکن است سال‌ها قبل از اینکه بتوانند خود را با اقدامات استاندارد تشخیص داده شوند، نشان دهند. بنابراین تا زمانی که دیابت نوع ۲ با آزمایش‌های مرسوم تشخیص داده شود، بیماران ممکن است قبلاً دچار آسیب مغزی غیرقابل بازگشتی شده باشند.این مطالعه در مجله eLife منتشر شده است.

بهار نیوز