بیماران مبتلا به کووید-۱۹ معمولا علائمی مانند مه مغزی، سردرد و بی‌خوابی را تجربه می‌کنند. داشتن این عوارض عصبی پس از ابتلا به این عفونت ویروسی، چیز جدیدی نیستند. در واقع تقریبا یک دهه طول کشید تا بیماران پس از همه‌گیری آنفلوآنزا در سال ۱۹۱۸، به بیماری عصبی معروف به "پارکینسونیسم پس از مغزی"(post-encephalic parkinsonism) مبتلا شوند.

توماس جفرسون و همکارانش در مطالعه‌ای که اخیرا بر روی موش‌ها انجام شد نشان دادند که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ که باعث همه‌گیری کووید-۱۹ شد، می‌تواند احتمال انحطاط مغزی موجود در بیماری پارکینسون را افزایش دهد.

دکتر ریچارد اسمین(Richard Smeyne) از محققان این مطالعه گفت: پارکینسون یک بیماری نادر است که دو درصد از جمعیت بالای ۵۵ سال تحت تاثیر آن قرار دارند، اما درک اینکه چگونه ویروس کرونا بر مغز تاثیر می‌گذارد می‌تواند به ما کمک کند تا برای عواقب بلندمدت این همه‌گیری آماده شویم.

یافته‌های این مطالعه که در مجله "Movement Disorders" منتشر شد، اثباتی بر یافته‌های قبلی آزمایشگاه اسمین بود که نشان می‌داد ویروس‌ها می‌توانند حساسیت سلول‌های مغز یا نورون‌ها به آسیب یا مرگ را افزایش دهند. در آن مطالعه قبلی، محققان کشف کردند موش‌هایی که در معرض سویه آنفولانزای H۱N۱ قرار داشتند که باعث همه‌گیری آنفلوآنزا ۲۰۰۹ شد، در برابر ام‌پی‌تی‌پی آسیب‌پذیرتر بودند.

ام‌پی‌تی‌پی سمی است که سبب ایجاد برخی از علائم مشخصه بیماری پارکینسون به ویژه از دست دادن نورون‌ها است. پیشتر محققان در یک مطالعه نشان دادند که انفلوآنزا بیش از چهار برابر احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را طی ۱۰ سال پس از عفونت اولیه افزایش می‌دهد.

در مطالعه جدید از موش‌هایی استفاده شد که از نظر ژنتیکی تغییر یافته بودند تا گیرنده آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین انسانی را که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ از آن برای دسترسی به سلول‌های مجاری هوایی ما استفاده می‌کند، بیان کنند.

این موش‌ها به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ آلوده شدند و سپس بهبود یافتند. نکته مهم این است که دوز مورد استفاده در این تحقیق مربوط به عفونت خفیف کووید-۱۹ در افراد است که حدود ۸۰ درصد از موش‌های آلوده پس از ابتلا به آن زنده ماندند. سی و هشت روز پس از بهبودی موش‌های زنده‌ مانده، به یک گروه دوز متوسطی از ام‌پی‌تی‌پی که معمولا باعث از بین رفتن نورون نمی‌شد، داده شد. به گروه کنترل سرم نمکی داده شد. حیوانات را از بین بردند و دو هفته بعد مغز آنها مورد بررسی قرار گرفت.

محققان دریافتند که عفونت کووید-۱۹ به تنهایی تاثیری بر نورون‌های دوپامینرژیک در عقده‌های قاعده‌ای ندارد. با این حال، موش‌هایی که پس از بهبودی از عفونت، دوز متوسطی از ام‌پی‌تی‌پی دریافت کردند، الگوی کلاسیک از دست دادن نورون را که در بیماری پارکینسون یافت می‌شود، نشان دادند. این افزایش حساسیت به دنبال عفونت کووید-۱۹  با آنچه در کارآزمایی آنفلوآنزا گزارش شده بود قابل مقایسه بود و نشان می‌دهد که هر دو ویروس ممکن است باعث افزایش یکسانی در خطر ابتلا به پارکینسون شوند.

محققان گفتند : تصور ما بر این است که این ویروس به خودی خود نورون‌ها را نمی‌کشد، اما آنها را در برابر ضربه دوم، مانند سم یا باکتری یا حتی یک جهش ژنتیکی، مستعدتر می‌کند. مشخص شده است که آنفلوآنزا و کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ باعث ایجاد "طوفان سیتوکین" یا تولید بیش از حد مواد شیمیایی پیش التهابی می‌شوند.
در حالی که یافته‌های آنها ارتباط احتمالی بین ویروس کرونا و بیماری پارکینسون را تقویت می‌کند اما دکتر اسمین می‌گوید هشدارهای مهمی وجود دارد. اول از همه، این مطالعه یک مطالعه پیش بالینی است و هنوز زود است که بگوییم آیا همان پیامدها را در انسان خواهیم دید یا خیر. اگر معلوم شود که کووید-۱۹ خطر پارکینسون را افزایش می‌دهد، بار بزرگی بر جامعه و سیستم مراقبت‌های بهداشتی ما خواهد بود.

بهار نیوز