دانشمندانی که روند پیری چشم را مطالعه می‌کنند، به کشف مهمی در مورد نقش پروتئین به اصطلاح "جوانی" دست یافته اند و نشان داده اند که چگونه فرآیند بازیابی سلولی را تقویت می‌کند که بینایی ما را حفظ می‌کند. 
آزمایش‌ها بر روی موش‌هایی که این پروتئین را از دست دادند منجر به انحطاط سریع در شبکیه شد که نشان می‌دهد این پروتئین نقش محافظتی مهمی در برابر کاهش بینایی مرتبط با افزایش سن دارد.

این مطالعه به رهبری دانشمندان مؤسسه ملی چشم آمریکا، بر روی پروتئینی به نام فاکتور مشتق از اپیتلیوم رنگدانه (PEDF) متمرکز است.این پروتئین نقش واسطه‌ای مهمی در فرآیند بازیافت طبیعی در چشم ایفا می‌کند. این سلول توسط لایه‌ای از سلول‌های پشتیبان به نام اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) تولید می‌شود که در زیر سلول‌های گیرنده نوری حساس به نور شبکیه قرار می‌گیرد و به بازیافت و پر شدن آن‌ها با فرسودگی لبه‌های بیرونی کمک می‌کند.

این توانایی با افزایش سن و در افراد مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) کاهش می‌یابد که منجر به از دست دادن بینایی می‌شود.پاتریشیا بکرا، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: مردم PEDF را پروتئین جوانی نامیده‌اند، زیرا در شبکیه‌های جوان فراوان است، اما در طول پیری کاهش می‌یابد.این مطالعه برای اولین بار نشان داد که حذف PEDF منجر به تغییرات ژنی است که پیری در شبکیه را تقلید می‌کند.

از آنجایی که PEDF توسط سلول‌های RPE ترشح می‌شود، به گیرنده‌ای به نام PEDF-R متصل می‌شود و به تجزیه مولکول‌های لیپیدی که بخش‌های بیرونی سلول‌های گیرنده نوری را در بر می‌گیرند، کمک می‌کند. این یک عملکرد حیاتی از فرآیند بازیافت است که سلول‌های گیرنده را تازه و عملکردی نگه می‌دارد، و در حالی که تحقیقات قبلی نشان داده است، سطوح PEDF با افزایش سن کاهش می‌یابد، هنوز مشخص نیست که آیا این اتفاق به طور فعال باعث کاهش بینایی می‌شود یا صرفاً با آن ارتباط دارد؛بنابراین دانشمندان موش‌ها را طوری مهندسی کردند که فاقد ژن PEDF باشند و ساختار سلولی شبکیه را مورد مطالعه قرار دادند، که نشان داد هسته‌های سلولی RPE بزرگ شده‌اند. این تیم معتقد است، این پدیده نشان‌دهنده تغییرات DNA سلول‌ها است.

سلول‌ها همچنین چهار ژن مرتبط با پیری را فعال کرده بودند و سطوح گیرنده PEDF بسیار کمتر از حد طبیعی بود. علاوه بر این، لایه RPE شبکیه دارای تجمعی از لیپید‌های فرآوری نشده و اجزای بخش بیرونی است.ایوان ربوستین، نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: یکی از بارزترین اتفاقات کاهش گیرنده PEDF در سطح سلول‌های RPE در موش فاقد پروتئین PEDF بود.

به نظر می‌رسد نوعی حلقه بازخورد شامل PEDF وجود دارد ، که سطوح PEDF-R و متابولیسم لیپید را در RPE حفظ می‌کند. این تغییرات در لایه RPE و تغییرات در بیان ژن مشابه تغییراتی است که در شبکیه‌های پیر دیده می‌شود.دانشمندان می‌گویند که نتایج PEDF را به عنوان یک پروتئین محافظ و تنظیم کننده مهم در تغییرات مرتبط با سن در سلول‌های گیرنده نور شبکیه و در نتیجه بینایی ما قرار می‌دهد.بکرا می‌گوید: ما همیشه فکر می‌کردیم که آیا از دست دادن PEDF ناشی از افزایش سن است یا باعث افزایش سن می‌شود. این مطالعه، به خصوص با ارتباط واضح با تغییر متابولیسم لیپید و بیان ژن، نشان می‌دهد که از دست دادن PEDF عامل تغییرات مرتبط با پیری در شبکیه است.

بهار نیوز