این سیناپس‌های خاموش ممکن است بینشی را در مورد اینکه چگونه مغز بزرگسالان می‌تواند به طور مداوم خاطرات جدید ایجاد کند و اطلاعات جدیدی را بدون نیاز به تغییر سیناپس‌های معمولی قدیمی خود به دست آورد، ارائه دهد.

"دیمیترا واردالاکی"(Dimitra Vardalaki) دانشجوی کارشناسی ارشد ام آی تی و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: این سیناپس‌های خاموش به دنبال اتصالات جدید هستند و زمانی که اطلاعات مهم جدید ارائه می‌شود، ارتباطات بین نورون‌های مربوطه تقویت می‌شود. این امر به مغز اجازه می‌دهد تا بدون بازنویسی خاطرات مهم ذخیره‌شده در سیناپس‌های بالغ که تغییر آنها سخت‌تر است، خاطرات جدیدی ایجاد کند.

در این مطالعه، دانشمندان صراحتا به دنبال سیناپس‌های خاموش نبودند. در عوض، آنها در حال بررسی یک نتیجه جذاب از یک آزمایش قبلی در آزمایشگاه هارنت(مارک هارنت، دانشیار علوم مغز و شناختی) بودند. در آن مطالعه، نویسندگان نشان دادند که چگونه دندریت‌ها، که شبیه آنتن‌ها هستند و از نورون‌ها سرچشمه می‌گیرند، می‌توانند ورودی سیناپسی را بسته به جایی که در یک نورون قرار دارند، متفاوت پردازش کنند.

برای تعیین اینکه آیا این می‌تواند به توضیح تغییرات در رفتار آنها کمک کند، دانشمندان تلاش کردند تا گیرنده‌های انتقال دهنده عصبی را در شاخه‌های مختلف دندریتیک به عنوان بخشی از آن مطالعه بررسی کنند. آنها با استفاده از روشی به نام IMAP(تحلیل بزرگنمایی پروتئوم با حفظ اپی توپ) به این امر دست یافتند. این روش امکان انبساط فیزیکی نمونه‌های بافت را فراهم می‌کند و به دنبال آن پروتئین‌های خاص را برچسب‌گذاری می‌کند تا تصاویری با وضوح بسیار بالا ارائه کند.

هارنت گفت: در حالی که مشغول تصویربرداری بودیم، به کشف شگفت انگیزی دست یافتیم. اولین چیزی که دیدیم و فوق‌العاده عجیب بود و انتظارش را نداشتیم، حضور فیلوپودیا(Filopodia) در همه جا بود.فیلوپودیا برآمدگی‌های غشایی نازکی هستند که از دندریت‌ها خارج می‌شوند. دانشمندان قبلا آنها را دیده بودند، اما کاری که آنها انجام می‌دهند نامشخص است زیرا آنها به قدری کوچک هستند که با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری سنتی دیدن آنها دشوار است.

به دنبال این کشف، تیم ام آی تی از فناوری IMAP برای جستجوی فیلوپودیا در مناطق اضافی مغز بزرگسالان استفاده کرد. در کمال تعجب آنها فیلوپودیا را در سطحی ۱۰ برابر بیشتر از آنچه قبلا در قشر بینایی موش و سایر نواحی مغز مشاهده شده بود، کشف کردند. علاوه بر این، آنها دریافتند که فیلوپودیا فاقد گیرنده‌های AMPA است، اما گیرنده‌های NMDA دارند که گیرنده‌های انتقال دهنده عصبی هستند.

یک سیناپس فعال معمولی هر دوی این گیرنده‌ها را دارد که به انتقال دهنده عصبی گلوتامات متصل می‌شوند. گیرنده‌های NMDA معمولا برای ارسال سیگنال‌ها نیاز به همکاری با گیرنده‌های AMPA دارند زیرا یون‌های منیزیم گیرنده‌های NMDA را در پتانسیل استراحت طبیعی نورون‌ها مسدود می‌کنند. بنابراین، وقتی گیرنده‌های AMPA وجود نداشته باشند، سیناپس‌هایی که فقط گیرنده‌های NMDA دارند، نمی‌توانند در امتداد جریان الکتریکی عبور کنند و به آنها خاموش می‌گویند.

دانشمندان روش آزمایشی معروف به "patch clamping" را برای بررسی احتمال اینکه این فیلوپودیا سیناپس‌های خاموش هستند، آزمایش کردند. با شبیه‌سازی آزادسازی انتقال دهنده عصبی گلوتامات از یک نورون مجاور، آنها می‌توانند فیلوپودیای خاصی را تحریک کنند و همزمان فعالیت الکتریکی تولید شده در آنجا را زیر نظر بگیرند.دانشمندان از این تکنیک برای یافتن اینکه گلوتامات هیچ سیگنال الکتریکی در فیلوپودیوم دریافت کننده ورودی تولید نمی‌کند، استفاده کردند، مگر اینکه گیرنده‌های NMDA به طور آزمایشی مسدود شده باشند.

دانشمندان خاطرنشان کردند: این به شدت از این نظریه حمایت می‌کند که فیلوپودیا سیناپس‌های خاموش در مغز را نشان می‌دهد.دانشمندان نشان دادند که با ترکیب انتشار گلوتامات با جریان الکتریکی که از بدن نورون می‌آید، می‌توان این سیناپس‌های خاموش را روشن کرد. این تحریک ترکیبی منجر به تجمع گیرنده‌های AMPA در سیناپس خاموش می‌شود و به آن اجازه می‌دهد ارتباط قوی با آکسون مجاور آزاد کننده گلوتامات ایجاد کند.

واقعیت جالب این است که تبدیل این سیناپس‌های خاموش به سیناپس‌های فعال بسیار ساده‌تر از تغییر سیناپس‌های بالغ بود. جستجو برای این سیناپس‌های خاموش در بافت مغز انسان در حال حاضر در حال انجام است. علاوه بر این، آنها می‌خواهند بررسی کنند که چگونه پیری و بیماری‌های عصبی و همچنین سایر متغیرها ممکن است بر تعداد یا عملکرد این سیناپس‌ها تأثیر بگذارند.
 

بهار نیوز