این تحقیق بر درمان‌هایی که برای کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی طراحی شده‌اند، تأثیر خواهد گذاشت.
اگرچه چاقی به‌عنوان یک عامل خطرزا برای اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون شناخته شده است اما اینکه چگونه یکی به دیگری منجر می‌شود یک راز باقی مانده است.

تحقیق جدید روی پاسخ به این سوال با بهره‌گیری از شباهت بین انسان و مگس میوه متمرکز شد. محققان که پیش از این نشان داده بودند، رژیم غذایی با قند بالا منجر به مقاومت به انسولین در اندام‌های محیطی مگس‌ها می‌شود، اکنون بر مغز آن‌ها متمرکز شدند. آنان به‌طور خاص سلول‌های گلیال را مورد بررسی قرار دادند، زیرا اختلال عملکرد میکروگلیال منجر به تحلیل عصبی می‌شود.

سطوح پروتئین فسفواینوزیتید ۳-کیناز (PI۳k) نشان می‌دهد که یک سلول چقدر می‌تواند به انسولین پاسخ دهد.
محققان دریافتند که رژیم غذایی با قند بالا منجر به کاهش سطح PI۳k در سلول‌های گلیال می‌شود که نشان‌دهنده مقاومت به انسولین است.

آنان همچنین به مگس همسان میکروگلیا، به‌نام گلیا پوششی که وظیفه اصلی آن حذف بقایای عصبی مانند آکسون‌های در حال تخریب است، توجه کردند.محققان مشاهده کردند که این گلیاها دارای سطوح پایینی از پروتئین دریپر هستند که نشان‌دهنده اختلال در عملکرد است. آزمایش‌های بیشتر نشان داد که کاهش مصنوعی سطوح PI۳k منجر به مقاومت به انسولین و سطوح پایین پروتئین دریپر در گلیاهای پوشاننده شده است. در نهایت، آنان نشان دادند که پس از آسیب رساندن به نورون‌های بویایی، گلیا پوشش‌دهنده نمی‌تواند آکسون‌های تخریب‌شده مگس‌ها را در رژیم غذایی با قند بالا حذف کند، زیرا سطح پروتئین دریپر آنها افزایش نمی‌یابد.

محققان با استفاده از مگس‌های میوه ثابت کردند که رژیم‌های غذایی با قند بالا باعث ایجاد مقاومت به انسولین در گلیا می‌شود و توانایی آن‌ها در پاکسازی بقایای عصبی را مختل می‌کند.این تحقیق بینشی در مورد اینکه چگونه رژیم‌های محرک چاقی به‌طور بالقوه به افزایش خطر اختلالات عصبی کمک می‌کند، ارائه می‌کند.لازم به‌ذکر است که پروتئین دریپر گیرنده‌ای است که در بیگانه‌خواری انواع سلول‌ها از جمله سلول‌های آپوپتوز، آکسون‌های بریده شده و کوتاه شده، دندریت‌های در حال تخریب، سلول‌های غدد بزاقی، سلول‌های زایا و باکتری‌ها نقش دارد.

بهار نیوز