نتایج نشان می‌دهد بیمارانی که مصرف زیاد کافئین داشتند، ۸ تا ۱۵ درصد کاهش بیشتری در توانایی دوپامین برای اتصال به گیرنده‌های مغز داشتند، در مقایسه با افرادی که کافئین کمتری مصرف کردند.

محقق اصلی «والتری کاسینن»، استاد نورولوژی دانشگاه تورکو فنلاند، در این باره می‌گوید: «در حالی که کافئین ممکن است فواید خاصی در کاهش خطر بیماری پارکینسون داشته باشد، مطالعه ما نشان می‌دهد که مصرف زیاد کافئین هیچ فایده‌ای بر سیستم دوپامین در بیمارانی که قبلاً مبتلا به این بیماری تشخیص داده شده اند، ندارد.»

کاسینن در بیانیه خبری دانشگاه افزود: «مصرف زیاد کافئین منجر به کاهش علائم بیماری، مانند بهبود عملکرد حرکتی نمی‌شود».پارکینسون زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های عصبی که ماده شیمیایی مغز دوپامین را تولید می‌کنند شروع به مردن می‌کنند.

کاهش سطح دوپامین منجر به مشکلات حرکتی مرتبط با بیماری، از جمله لرزش، سفتی عضلات و اختلال در تعادل و هماهنگی می‌شود.برای این مطالعه، محققان اسکن مغزی از ۱۶۳ بیمار پارکینسون در مراحل اولیه و ۴۰ فرد سالم انجام دادند. اسکن‌ها تغییرات الگوهای دوپامین را در مغز آنها ردیابی کردند که با مصرف کافئین فردی آنها مقایسه شد.

محققان گفتند که کاهش عملکرد دوپامین به احتمال زیاد به دلیل از بین رفتن نورون‌های دوپامین بیشتر به دلیل مصرف کافئین نیست.آنها افزودند، در عوض، این کاهش در اتصال دوپامین زمانی اتفاق می‌افتد که فرد از کافئین یا سایر محرک‌ها استفاده می‌کند.