بیماری پارکینسون با تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول‌های مغزی پیشرفت می‌کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می‌شود.

 

در مطالعه جدید، محققان چگونگی انتشار این پروتئین مضر آلفا سینوکلئین در مغز را بررسی کردند و مشاهده کردند در طول زمان به مناطق بیشتری آسیب می‌رساند.

 

از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای انتشار نیاز به عبور از غشای سلولی دارد، تیم تحقیق، ژن TMEM ۱۶ F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی، را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند مورد مطالعه قرار داد.

 

محققان با استفاده از موش‌های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM ۱۶ F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول‌های سالم مجاور در مقایسه با انتشار آن از سلول‌های طبیعی می‌شود.

 

آنها سپس یک جهش خاص در TMEM ۱۶ F را که در بین بیماران پارکینسون رایج است شناسایی کردند و دریافتند که سلول‌های دارای این جهش نسبت به سلول‌های دارای ژن طبیعی، آلفا سینوکلئین مضر بیشتری آزاد می‌کنند.

 

به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM ۱۶ F را افزایش می‌دهد، که بر نحوه آزادسازی سلول‌ها از غشای خود تأثیر می‌گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول‌های مغز سالم مجاور جمع آوری می‌شود که منجر به توده‌های پروتئینی می‌شود که به تدریج پخش شده و به سلول‌های مغزی بیشتری آسیب می‌رسانند.محققان نتیجه گرفتند: «اگر بتوانیم TMEM ۱۶ F را برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا سینوکلئین مضر از سلول‌های مغزی مسدود کنیم، ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کُند یا حتی متوقف کنیم.»

بهار نیوز