نقش پروتئین دربیماری"سندرم متابولیک قلبی"

پژوهشگران "دانشکده پزشکی دانشگاه ایالتی اوهایو"(Ohio State University College of Medicine)، "موسسه تحقیقاتی متودیست هیوستون"(Houston Methodist Research Institute) و "مرکز سرطان متودیست هیوستون"(Houston Methodist Cancer Center) در پژوهش اخیرشان اظهار کرده‌اند که پروتئین "کلاسترین"(clusterin) با بیماری‌های قلبی و متابولیکی مرتبط است."سندرم متابولیک قلبی"(Cardiometabolic syndrome) مجموعه‌ای از حالات است که باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی، سکته مغزی و دیابت می‌شود. این حالات شامل فشار خون بالا، قند خون بالا، چربی بیش از حد دور کمر و میزان کلسترول غیر طبیعی یا سطوح تری گلیسرید است. خطر ابتلا به "سندرم متابولیک قلبی" در افرادیکه که کم تحرک هستند و سیگار می‌کشند، بیشتر است.

دکتر "دیوید بردلی"(David Bradley) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: هدف ما کشف عوامل جدید تولید شده توسط سلول‌ها در بافت چربی بود که بر بیماری متابولیک قلبی اثر می‌گذارد. به طور خاص ما می‌خواستیم آن دسته از عواملی را که برای حفظ چارچوب بافت چربی مهم هستند و "ماتریکس برون یاخته‌ای"(extracellular matrix)  نیز نامیده می‌شود، شناسایی کنیم.طی این مطالعه پژوهشگران دریافتند که یک پروتئین "ماتریکس برون یاخته‌ای" به نام "کلاسترین" که از سلول‌های چربی بیماران چاق بیش از حد تولید می‌شود، به شدت به مقاومت در برابر انسولین مرتبط است. همچنین آنها افزودند این پروتئین با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی، مرگ و میر، فشار خون بالا، میزان کلسترول مضر و بیماری کبد چرب مرتبط است.ماتریکس برون یاخته‌ای(ECM) یا "بافت‌مانه برون‌یاخته‌ای" شبکه‌ای از گلیکوپروتئین‌ها و یاخته‌ها است که پیرامون یاخته‌ها را در بر می‌گیرد. این ماده ژله مانند از گلیکوزآمینوگلیکان‌ها، گلیکوپروتئین‌ها، مایع بافتی و گاهی و فیبروبلاست‌های استروما ساخته شده‌است.

مقاومت به انسولین یکی از علل اصلی دیابت نوع ۲ است و بیماران مبتلا به چاقی هر دو عوارض متابولیک و قلب و عروق را دارند.مقاومت به انسولین، شرایطی است که در آن سلول‌های بدن پاسخ مناسبی به انسولین نمی‌دهند و به دنبال آن جذب گلوکز دچار اختلال شده و به طورثانویه باعث افزایش قند خون می‌شود. در حالت مقاومت به انسولین مقدار انسولین تولید شده در بدن طبیعی و حتی بیشتر از مقدار طبیعی است اما مشکل در پاسخ سلول‌ها به انسولین می‌باشد.طی این مطالعه، محققان، بیان ژن و خون ۵۴ بیمار چاق و ۱۸ بیمار لاغر تحت جراحی انتخابی در مرکز پزشکی ایالت اوهایو را مورد بررسی و آزمایش قرار دادند. پیش از این، پروتئین مذکور تنها به دلیل نقشش در بیماری تخریب سلول‌های عصبی مانند آلزایمر مورد بررسی قرار گرفته بود، اما اکنون طی این مطالعه پژوهشگران دریافتند که این پروتئین‌ هم چنین نقش فزاینده‌ای در فیزیولوژی و بیماری‌های انسانی نیز دارد.یافته‌های این مطالعه در مجله "Diabetes Care" منتشر شد.