بررسی ارتباط میان التهاب و ابتلا به سرطان پوست

انتقال دهنده‌های کلیدی محلول التهاب، گروهی از گلیکوپروتئین‌ها هستند که توسط سلول‌های التهابی به نام سیتوکین‌ها ترشح می‌شوند. در بیماری‌های آلرژیک مانند آسم آلرژیک، اگزمای آتوپیک و رینیت آلرژیک، علائم از بخشی که به عنوان "پاسخ التهابی نوع ۲ " شناخته می‌شود، ایجاد می‌شوند. یکی از سیتوکین‌های کلیدی در بروز التهاب نوع ۲ ، اینترلوکین ۱۳ است که باعث تنگی نایژه و افزایش ترشح مخاط در آسم آلرژیک می‌شود.

محققان فنلاندی در این مطالعه اظهار کردند که بیان گیرنده اینترلوکین ۱۳ مرتبط با التهاب آلرژیک از سرطان پوست آزمایشی محافظت می‌کند. در این مطالعه محققان از موش‌ها به عنوان حیوانات آزمایشی استفاده کردند. سلول‌های تی موش بیان کمی از گیرنده اینترلوکین ۱۳ را نشان دادند که این موضوع تا حدی شگفت آور بود و محققان دریافتند که کمبود گیرنده اینترلوکین ۱۳ به افزایش تعداد سلول‌های تی تنظیم کننده سرکوب کننده سیستم ایمنی در طول توسعه سرطان پوست منجر می‌شود.   

نتایج آزمایشات محققان به خوبی نشان داد که فعالیت بیش از حد تنظیم‌کننده سلول‌های تی با مهار پاسخ ایمنی در برابر سلول‌های تومور، ممکن است فضایی را برای توسعه و گسترش سرطان فراهم کند.پروفسور "ترو جاروینن"(Tero Järvinen) از محققان این مطالعه گفت: ما آزمایشات جالبی انجام دادیم و دریافتیم که کمبود گیرنده اینترلوکین ۱۳ به ایجاد عروق جدید ناهنجار در تومورهای پوستی منجر می‌شود. تجمع غیرطبیعی سلول‌های التهابی پس از کمبود سیتوکین اینترلوکین ۱۳ نشان می‌دهد که کمبود مزمن اکسیژن در تومورهای مرتبط با تشکیل رگ‌های خونی جدید غیرطبیعی وجود دارد.محققان این مطالعه در ادامه اظهار کردند که قصد دارند به بررسی یافته‌های خود در سطح مولکولی ادامه دهند.