نقش میتوکندری در پیری انسان

تحقیقات جدیدی از آزمایشگاه دکتر میریل خاچو در دانشکده پزشکی دانشگاه اتاوا نقش برجسته‌ای را برای پویایی میتوکندری در سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ نشان می‌دهد.میتوکندری‌ها سلول‌های منحصربه‌فرد و ابتدایی هستند که به عنوان ماده خام بدن برای بازسازی و ترمیم عضلات عمل می‌کنند.این مطالعه که در نسخه چاپی ژورنال معتبر Stem Cell منتشر شده است، نشان داد که تغییر شکل میتوکندری در حین کشیده شدن و تقسیم شدن، در واقع وضعیت خفته سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ را تنظیم می‌کند.

یافته‌های جدید می‌تواند افشاگری مهمی باشد، زیرا سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ، که معمولاً در حالت خفته به نام سکون وجود دارند. برای ثبات بافت ضروری هستند. خواب برای طول عمر این سلول‌ها بسیار مهم است و آن‌ها به تعادل ظریفی نیاز دارند.

هنگامی که برای نوسازی فعال می‌شوند و در هنگام ترمیم بافتی که آسیب دیده یا در اثر بیماری خورده شده است، از حالت محافظتی خود بیدار می‌شوند.در اصل، آزمایشگاه او مجموعه گسترده‌ای را برای میتوکندری پیشنهاد می‌کند.آن‌ها نه تنها به عنوان حسگر‌های داخلی و ارتباط دهنده عمل می‌کنند، بلکه تکه تکه شدن آن‌ها نقش مهمی در نگهداری و عملکرد کلی سلول‌های بنیادی دارد.

از طریق یک سری دستکاری با یک مدل موش منحصر به فرد، محققان نشان دادند که پروتئین شکل دهنده میتوکندری ضروری OPA۱ وضعیت خفته سلول‌های بنیادی عضلانی بالغ را تنظیم می‌کند.از دست دادن مزمن این پروتئین و تکه تکه شدن مداوم منجر به نقص شدید سلول‌های بنیادی عضلانی می‌شود.

تیم دکتر خاچو می‌گوید: این یافته‌ها برای اولین بار نشان می‌دهد که پروتئین OPA۱- یکی از تنظیم کننده‌های اصلی همجوشی میتوکندری- برای حفظ و عملکرد سلول‌های بنیادی عضلانی ضروری است.آن‌ها ارتباطی بین کاهش سلول‌های بنیادی و نامتعادل شدن و ناکارآمد شدن میتوکندری‌ها ایجاد کردند.

دکتر خاچو، استادیار دانشگاه اوتاوا در بخش بیوشیمی، میکروبیولوژی و ایمونولوژی که دارای کرسی تحقیقاتی کانادا است، می‌گوید: «این مقاله ترکیبی است از کشف مکانیسم‌های فیزیولوژیکی و سپس استفاده از آن برای توضیح آنچه ممکن است در بیماری‌ها و پیری رخ دهد.» این مطالب در دینامیک میتوکندری و پزشکی احیا کننده است.نقش ساختار کوچک آن  تا حدودی غیرقابل درک است.

دکتر خاچو توضیح می‌دهد که به طور کلی، تکه تکه شدن میتوکندری یک پدیده مخرب برای سلول‌های بافت است، اما در آزمایش‌های خود با سلول‌های بنیادی ماهیچه‌ای بالغ، تیم او دریافت که تکه تکه شدن آن‌ها همچنین به عنوان یک مکانیسم فیزیولوژیکی عمل می‌کند که سیگنال‌دهی به هسته را فعال می‌کند.این کار را با افزایش سطح یک پپتید آنتی اکسیدانی به نام گلوتاتیون انجام می‌دهد.

جالب‌تر این است که آن‌ها عملکرد جدیدی را برای این پپتید کشف کردند: این پپتید به عنوان یک مولکول سیگنال‌دهنده عمل می‌کند که میانجی بین میتوکندری و هسته است.دکتر خاچو دانشکده پزشکی دانشگاه اتاوا می‌گوید: اختلال در میتوکندری ممکن است دلیلی برای از دست دادن سلول‌های بنیادی خود در میان بیماری‌ها و پیری باشد.آنچه در نهایت اتفاق می‌افتد این است که سلول‌های بنیادی شما خواب محافظتی خود را از دست می‌دهند و به مرور زمان از بین می‌روند.

بینش این تیم مطمئناً برای دانشمندانی که در حال مطالعه طیف وسیعی از بیماری‌های دژنراتیو مرتبط با عضله، و همچنین ضعف و آتروفی عضلانی در طول پیری هستند، بسیار جالب خواهد بود.علاوه بر این، ممکن است در نهایت به هموار کردن راه برای استراتژی‌های درمانی برای اصلاح پویایی و عملکرد میتوکندری در سلول‌های بنیادی برای بازیابی پتانسیل بازسازی بافت‌ها کمک کند.این بسیار مهم است، زیرا تحلیل عضلانی عامل اصلی ناتوانی در سراسر جهان است.

یافته‌هایی که نقش اختلالات میتوکندری را در اختلال عملکرد سلول‌های بنیادی بزرگسالان روشن می‌کند، می‌تواند گامی به سوی تلاش‌ها برای بازیابی پتانسیل بازسازی عضله در اختلالات دژنراتیو و پیری باشد.مطالعه جدید شامل تعدادی از اعضای آزمایشگاه دکتر خاچو در دانشکده پزشکی، از جمله نویسنده اول نیکول بیکر و نویسندگان همکار استیون وید و دکتر متیو تریلو در دانشگاه اتاوا، موسسه تحقیقات بیمارستان اتاوا و دانشگاه مک گیل بودند.