تاریخ انتشار : ۱۴۰۱/۱۲/۲۷ ساعت ۱۳:۴۷
کد مطلب : ۳۹۳۰۶۷
این ویتامین از آلزایمر جلوگیری می‌کند
گروه علمی: سن فقط یک عدد نیست و مکانیسم‌های پیری در سطح سلولی ما را تحت تاثیر قرار می‌دهد. دلیل اینکه چرا برخی افراد سریعتر از دیگران پیر می‌شوند، تمرکز بسیاری از تحقیقات اخیر بوده است. یکی از شرایطی که سن یک عامل خطر برای آن است، زوال عقل است. حدود یک سوم افرادی که بالای ۸۵ سال سن دارند به نوعی از زوال عقل مبتلا هستند. از آنجایی که انسان‌ها طولانی‌تر زندگی می‌کنند، تعداد افراد مبتلا به زوال عقل در جمعیت نیز در حال افزایش است، و سازمان بهداشت جهانی گزارش می‌دهد که در حال حاضر بیش از ۵۵ میلیون نفر در سراسر جهان با زوال عقل زندگی می‌کنند و هر سال نزدیک به ۱۰ میلیون مورد جدید مبتلا به زوال عقل اضافه می‌شود.
تصور غالب این است که بیماری آلزایمر با وجود توده‌هایی پروتئینی به نام بتا آمیلوئید بین نورون‌ها یا سلول‌های عصبی در مغز ریشه می‌گیرد. تصور می‌شود که این بر توانایی آن‌ها در سیگنال‌دهی تأثیر می‌گذارد و باعث کاهش شناختی در افراد مبتلا به این بیماری می‌شود. با این حال، مهم است که توجه داشته باشیم هنوز بحث‌های قابل‌توجهی درباره این مکانیسم وجود دارد. یک نظریه این است که در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به دلیل اختلال در تولید انرژی و متابولیسم معمول در مغز، کاهش شناختی مشاهده می‌شود.
مغز به شدت وابسته به انرژی است و با وجود جرم کمی که دارد، تا ۲۰ درصد از اکسیژن و کالری‌ها را مصرف می‌کند. این متابولیسم مصرف انرژی در مغز، زمانی مختل می‌شود که فرد مبتلا به بیماری آلزایمر باشد. یکی از علل اختلال این متابولیسم، مقاوم شدن سلول‌های عصبی در مغز به انسولین است. مقاومت به انسولین به این معنی است که سلول‌ها آنطور که باید گلوکز را برای انرژی مصرف نمی‌کنند. هنگامی که این در متابولیسم انرژی مغز رخ می‌دهد، سیگنال‌دهی و عملکرد‌های پاسخ ایمنی همگی تحت تاثیر قرار می‌گیرند.
یک دکتر توضیح می‌دهد: «تخریب عصبی اصطلاحی است که برای توصیف از بین رفتن تدریجی سلول‌های عصبی در مغز و نخاع استفاده می‌شود. این می‌تواند منجر به مشکلات حافظه، شناخت، حرکت و سایر عملکرد‌های عصبی می‌شود. این می‌تواند ناشی از ژنتیک یا شرایط پزشکی مانند پیری، دیابت، سکته مغزی، پارکینسون، آلزایمر یا آسیب مغزی باشد. اگر سلول‌های مغز نتوانند انرژی مورد نیاز برای عملکرد مناسب را تولید کنند، نمی‌توانند سیگنال دهند و اگر سلول‌های عصبی مغز نتوانند به طور موثر سیگنال دهند، مرکز شناخت فرد تحت تأثیر قرار می‌گیرد. یکی از چالش‌های اصلی بیماری آلزایمر، اختلال در متابولیسم انرژی در مغز است که ممکن است به پیشرفت این بیماری کمک کند.»
پر کردن NAD+
همان‌طور که می‌دانیم، NAD+ برای تولید انرژی در سلول ضروری است و شواهد قوی از مطالعات حیوانی وجود دارد که پیری و اختلال عملکرد متابولیک منجر به کاهش NAD+ در سلول‌ها می‌شود؛ بنابراین افزایش NAD+ در مغز می‌تواند تأثیر مثبتی بر عملکرد آن داشته باشد. برای انجام این کار به گروهی متشکل از ۱۰ بزرگسال نوعی ویتامین ب ۳ به نام ریبوزید نیکوتین آمید به عنوان مکمل داده شد، زیرا این مولکول پیش ساز NAD+ است. گروه دیگری متشکل از ۱۲ بزرگسال یک دارونما دریافت کردند.
به منظور اندازه گیری اینکه آیا مصرف ۵۰۰ میلی‌گرم مکمل دو بار در روز به مدت شش هفته واقعا باعث افزایش NAD+ در نورون‌ها می‌شود یا خیر، محققان NAD+ را در وزیکول‌های خارج سلولی که در نورون‌ها وجود دارند، اندازه گیری کردند. بعد آن‌ها را از نمونه‌های خون استخراج کردند و در آن‌ها تفاوت قابل توجهی پیدا کردند. علاوه بر این یافته، تیم تحقیق اکنون داده‌هایی را منتشر کرده است که نشان می‌دهد تغییرات در سطوح NAD+ و پیش‌ساز‌های آن با تغییرات در حضور پروتئین‌های سیگنال‌دهنده انسولین و مولکول‌های دخیل در التهاب مرتبط است.
آیا ویتامین‌ها می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کنند؟
با این حال، مشخص نیست که آیا این مکمل از سد خونی مغزی عبور کرده است یا خیر و اینکه این تغییرات در سلول‌های مغز رخ داده است. تنها چیزی که وجود دارد، این است که مصرف مکمل منجر به افزایش NAD+ در وزیکول‌های کوچکی می‌شود که احتمالاً از مغز و سایر بافت‌های عصبی منشا می‌گیرند. یکی از پزشکان می‌گوید: «اگرچه ما شواهد مستقیم نداریم، اما نتایج مطالعه ما نشان می‌دهد که این مکمل بر روی مغز تأثیر می‌گذارد و همچنین متابولیسم مسیر‌های مولکولی شناخته شده در بیماری آلزایمر را تغییر می‌دهد. این چیزی است که ما اکنون به طور فعال در آزمایشگاه خود در یک آزمایش بعدی روی افراد مسن با اختلال شناختی خفیف انجام می‌دهیم. اما ابتدا می‌خواستیم بفهمیم که آیا می‌توانیم افزایش NAD + در بافت مغز را پس از مصرف مکمل تشخیص دهیم؟»
او در نهایت ادامه داد: «ما این کار را با استفاده از وزیکول‌های کوچک موجود در خون که از نورون‌ها منشا گرفته‌اند انجام دادیم. آنچه واقعاً جالب است این است که ما همچنین تغییراتی را در نشانگر‌های تثبیت شده بیماری آلزایمر پس از مصرف مکمل پیدا کردیم. در حالی که برخی از استراتژی‌های درمانی امیدوارکننده برای بیماری‌های عصبی در حال بررسی هستند، اما تحقیقات بیشتری برای درک کامل مزایای بالقوه آن‌ها مورد نیاز است.»
تصور غالب این است که بیماری آلزایمر با وجود توده‌هایی پروتئینی به نام بتا آمیلوئید بین نورون‌ها یا سلول‌های عصبی در مغز ریشه می‌گیرد. تصور می‌شود که این بر توانایی آن‌ها در سیگنال‌دهی تأثیر می‌گذارد و باعث کاهش شناختی در افراد مبتلا به این بیماری می‌شود. با این حال، مهم است که توجه داشته باشیم هنوز بحث‌های قابل‌توجهی درباره این مکانیسم وجود دارد. یک نظریه این است که در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر به دلیل اختلال در تولید انرژی و متابولیسم معمول در مغز، کاهش شناختی مشاهده می‌شود.
یک دکتر توضیح می‌دهد: «تخریب عصبی اصطلاحی است که برای توصیف از بین رفتن تدریجی سلول‌های عصبی در مغز و نخاع استفاده می‌شود. این می‌تواند منجر به مشکلات حافظه، شناخت، حرکت و سایر عملکرد‌های عصبی می‌شود. این می‌تواند ناشی از ژنتیک یا شرایط پزشکی مانند پیری، دیابت، سکته مغزی، پارکینسون، آلزایمر یا آسیب مغزی باشد. اگر سلول‌های مغز نتوانند انرژی مورد نیاز برای عملکرد مناسب را تولید کنند، نمی‌توانند سیگنال دهند و اگر سلول‌های عصبی مغز نتوانند به طور موثر سیگنال دهند، مرکز شناخت فرد تحت تأثیر قرار می‌گیرد. یکی از چالش‌های اصلی بیماری آلزایمر، اختلال در متابولیسم انرژی در مغز است که ممکن است به پیشرفت این بیماری کمک کند.»
پر کردن NAD+
همان‌طور که می‌دانیم، NAD+ برای تولید انرژی در سلول ضروری است و شواهد قوی از مطالعات حیوانی وجود دارد که پیری و اختلال عملکرد متابولیک منجر به کاهش NAD+ در سلول‌ها می‌شود؛ بنابراین افزایش NAD+ در مغز می‌تواند تأثیر مثبتی بر عملکرد آن داشته باشد. برای انجام این کار به گروهی متشکل از ۱۰ بزرگسال نوعی ویتامین ب ۳ به نام ریبوزید نیکوتین آمید به عنوان مکمل داده شد، زیرا این مولکول پیش ساز NAD+ است. گروه دیگری متشکل از ۱۲ بزرگسال یک دارونما دریافت کردند.
به منظور اندازه گیری اینکه آیا مصرف ۵۰۰ میلی‌گرم مکمل دو بار در روز به مدت شش هفته واقعا باعث افزایش NAD+ در نورون‌ها می‌شود یا خیر، محققان NAD+ را در وزیکول‌های خارج سلولی که در نورون‌ها وجود دارند، اندازه گیری کردند. بعد آن‌ها را از نمونه‌های خون استخراج کردند و در آن‌ها تفاوت قابل توجهی پیدا کردند. علاوه بر این یافته، تیم تحقیق اکنون داده‌هایی را منتشر کرده است که نشان می‌دهد تغییرات در سطوح NAD+ و پیش‌ساز‌های آن با تغییرات در حضور پروتئین‌های سیگنال‌دهنده انسولین و مولکول‌های دخیل در التهاب مرتبط است.
آیا ویتامین‌ها می‌توانند از سد خونی مغزی عبور کنند؟
با این حال، مشخص نیست که آیا این مکمل از سد خونی مغزی عبور کرده است یا خیر و اینکه این تغییرات در سلول‌های مغز رخ داده است. تنها چیزی که وجود دارد، این است که مصرف مکمل منجر به افزایش NAD+ در وزیکول‌های کوچکی می‌شود که احتمالاً از مغز و سایر بافت‌های عصبی منشا می‌گیرند. یکی از پزشکان می‌گوید: «اگرچه ما شواهد مستقیم نداریم، اما نتایج مطالعه ما نشان می‌دهد که این مکمل بر روی مغز تأثیر می‌گذارد و همچنین متابولیسم مسیر‌های مولکولی شناخته شده در بیماری آلزایمر را تغییر می‌دهد. این چیزی است که ما اکنون به طور فعال در آزمایشگاه خود در یک آزمایش بعدی روی افراد مسن با اختلال شناختی خفیف انجام می‌دهیم. اما ابتدا می‌خواستیم بفهمیم که آیا می‌توانیم افزایش NAD + در بافت مغز را پس از مصرف مکمل تشخیص دهیم؟»
او در نهایت ادامه داد: «ما این کار را با استفاده از وزیکول‌های کوچک موجود در خون که از نورون‌ها منشا گرفته‌اند انجام دادیم. آنچه واقعاً جالب است این است که ما همچنین تغییراتی را در نشانگر‌های تثبیت شده بیماری آلزایمر پس از مصرف مکمل پیدا کردیم. در حالی که برخی از استراتژی‌های درمانی امیدوارکننده برای بیماری‌های عصبی در حال بررسی هستند، اما تحقیقات بیشتری برای درک کامل مزایای بالقوه آن‌ها مورد نیاز است.»
مرجع : صدآنلاین
پربينندهترين مطالب و خبرها
