تاریخ انتشار : ۱۴۰۲/۰۶/۰۸ ساعت ۱۴:۰۲
کد مطلب : ۴۲۵۱۷۹
این علائم یعنی درحال ابتلا به پارکینسون هستید
گروه علمی: بر اساس مطالعه جدیدی که در مجله «گات» منتشر شده، برخی از بیماری‌های روده از جمله سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS)، یبوست، مشکلات بلع، و تاخیر در تخلیه معده می‌تواند پیش درآمدی برای پیشرفت بعدی بیماری پارکینسون باشد.
طبق اعلام موسسه ملی افراد مسن آمریکا، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی پیش‌رونده است که باعث حرکات غیرقابل کنترل و مشکلاتی در تعادل و هماهنگی می‌شود. نویسندگان مطالعه می‌نویسند که قبلا نیز گزارش شده بود که بیماری پارکینسون از دستگاه گوارش منشا می‌گیرد.
این تئوری مبنی بر اینکه بیماری پارکینسون ممکن است از روده شروع شود برای اولین بار ۲۰ سال پیش مطرح شد. از آن زمان، شواهد بیشتری مبنی بر ارتباط بین بیماری‌های روده و پارکینسون در حال ظهور است. از آن زمان، شواهدی مبنی بر ارتباط بین این دو در حال ظهور است: طبق نتایج یک تحقیق جامع که در سال ۲۰۲۱ انجام گرفت، بیماران پارکینسون در میکروبیوم روده، مانند پاتوژن‌های اضافی و گونه‌های مرتبط با التهاب، عدم تعادل دارند. یکی دیگر از تحقیقات اخیر باکتری‌های خاصی را در روده را شناسایی کرده که ممکن است باعث بیماری پارکینسون شود.
محققان مرکز پزشکی ایروینگ دانشگاه کلمبیا (CUIMC) قبلا نشان داده بودند که یک پاسخ خود ایمنی ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد.در بیماران پارکینسون، پروتئینی به نام «آلفا سینوکلئین» که به اشتباه تا می‌شود، درون نورون‌ها تجمع می‌کند و به آرامی باعث مسمومیت سلول‌ها می‌شود. بخش‌های کوچکی از این آلفا سینوکلئین «اشتباه تا شده» نیز می‌تواند در قسمت بیرونی نورون‌ها ظاهر شود، و آن‌ها را در برابر حمله سیستم ایمنی آسیب‌پذیر کند، که می‌تواند آسیب حادتری به نورون‌ها نسبت به رسوبات داخلی پروتئین وارد کند. در حالی که خون بیماران پارکینسونی اغلب حاوی سلول‌های ایمنی است که برای حمله به نورون‌ها آماده شده‌اند، هنوز مشخص نیست که کجا و چه زمانی این کار را انجام می‌دهند.
در تحقیق جدیدی که نتایج آن در ژورنال «نورون» (Neuron) منتشر شد، محققان دانشگاه کلمبیا با همکاری ایمونولوژیست‌ها در موءسسه ایمنی شناسی لا خویا (La Jolla)، بررسی کردند که چرا واکنش ایمنی به آلفا سینوکلئین ممکن است منجر به ایجاد بیماری شود.اول، آن‌ها موشی ساختند که قادر بود قطعات آلفا سینوکلئین «اشتباه تا شده» را روی سطوح سلول نشان دهد، زیرا موش‌های معمولی این توانایی را ندارند. سپس به موش‌ها آلفا سینوکلئین تزریق کردند و تغییرات مغز و روده آن‌ها را زیر نظر گرفتند.
اگرچه هیچ نشانه‌ای شبیه به بیماری پارکینسون در مغز مشاهده نشد، حمله ایمنی به نورون‌های روده باعث یبوست و سایر مشکلات گوارشی شد. اکثر بیماران پارکینسون سال‌ها قبل از تشخیص بیماری علائم مشابهی را تجربه می‌کنند. این نشان می‌دهد که یک واکنش خودایمنی می‌تواند به آنچه به نظر می‌رسد مراحل اولیه بیماری پارکینسون باشد، منجر شود و نتایج این آزمایش تا حد زیادی این فرضیه را تقویت می‌کند که پارکینسون تا حدی یک بیماری خود ایمنی است.
محققان امیدوارند که این یافته‌ها راه را برای تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون هموار کند. این به طور بالقوه می‌تواند به قطع پاسخ ایمنی در روده برای جلوگیری از حمله بعدی به نورون‌های مغز و در نتیجه بیماری پارکینسون کمک کند. علل بیماری پارکینسون به خوبی شناخته نشده است، اما دانشمندان فکر می‌کنند ممکن است ترکیبی از سن، عوامل ژنتیکی و محیطی باشد.
طبق اعلام موسسه ملی افراد مسن آمریکا، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی پیش‌رونده است که باعث حرکات غیرقابل کنترل و مشکلاتی در تعادل و هماهنگی می‌شود. نویسندگان مطالعه می‌نویسند که قبلا نیز گزارش شده بود که بیماری پارکینسون از دستگاه گوارش منشا می‌گیرد.
این تئوری مبنی بر اینکه بیماری پارکینسون ممکن است از روده شروع شود برای اولین بار ۲۰ سال پیش مطرح شد. از آن زمان، شواهد بیشتری مبنی بر ارتباط بین بیماری‌های روده و پارکینسون در حال ظهور است. از آن زمان، شواهدی مبنی بر ارتباط بین این دو در حال ظهور است: طبق نتایج یک تحقیق جامع که در سال ۲۰۲۱ انجام گرفت، بیماران پارکینسون در میکروبیوم روده، مانند پاتوژن‌های اضافی و گونه‌های مرتبط با التهاب، عدم تعادل دارند. یکی دیگر از تحقیقات اخیر باکتری‌های خاصی را در روده را شناسایی کرده که ممکن است باعث بیماری پارکینسون شود.
محققان مرکز پزشکی ایروینگ دانشگاه کلمبیا (CUIMC) قبلا نشان داده بودند که یک پاسخ خود ایمنی ممکن است در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد.در بیماران پارکینسون، پروتئینی به نام «آلفا سینوکلئین» که به اشتباه تا می‌شود، درون نورون‌ها تجمع می‌کند و به آرامی باعث مسمومیت سلول‌ها می‌شود. بخش‌های کوچکی از این آلفا سینوکلئین «اشتباه تا شده» نیز می‌تواند در قسمت بیرونی نورون‌ها ظاهر شود، و آن‌ها را در برابر حمله سیستم ایمنی آسیب‌پذیر کند، که می‌تواند آسیب حادتری به نورون‌ها نسبت به رسوبات داخلی پروتئین وارد کند. در حالی که خون بیماران پارکینسونی اغلب حاوی سلول‌های ایمنی است که برای حمله به نورون‌ها آماده شده‌اند، هنوز مشخص نیست که کجا و چه زمانی این کار را انجام می‌دهند.
در تحقیق جدیدی که نتایج آن در ژورنال «نورون» (Neuron) منتشر شد، محققان دانشگاه کلمبیا با همکاری ایمونولوژیست‌ها در موءسسه ایمنی شناسی لا خویا (La Jolla)، بررسی کردند که چرا واکنش ایمنی به آلفا سینوکلئین ممکن است منجر به ایجاد بیماری شود.اول، آن‌ها موشی ساختند که قادر بود قطعات آلفا سینوکلئین «اشتباه تا شده» را روی سطوح سلول نشان دهد، زیرا موش‌های معمولی این توانایی را ندارند. سپس به موش‌ها آلفا سینوکلئین تزریق کردند و تغییرات مغز و روده آن‌ها را زیر نظر گرفتند.
اگرچه هیچ نشانه‌ای شبیه به بیماری پارکینسون در مغز مشاهده نشد، حمله ایمنی به نورون‌های روده باعث یبوست و سایر مشکلات گوارشی شد. اکثر بیماران پارکینسون سال‌ها قبل از تشخیص بیماری علائم مشابهی را تجربه می‌کنند. این نشان می‌دهد که یک واکنش خودایمنی می‌تواند به آنچه به نظر می‌رسد مراحل اولیه بیماری پارکینسون باشد، منجر شود و نتایج این آزمایش تا حد زیادی این فرضیه را تقویت می‌کند که پارکینسون تا حدی یک بیماری خود ایمنی است.
محققان امیدوارند که این یافته‌ها راه را برای تشخیص زودهنگام بیماری پارکینسون هموار کند. این به طور بالقوه می‌تواند به قطع پاسخ ایمنی در روده برای جلوگیری از حمله بعدی به نورون‌های مغز و در نتیجه بیماری پارکینسون کمک کند. علل بیماری پارکینسون به خوبی شناخته نشده است، اما دانشمندان فکر می‌کنند ممکن است ترکیبی از سن، عوامل ژنتیکی و محیطی باشد.
مرجع : همشهری آنلاین
پربينندهترين مطالب و خبرها
