گروه علمی: یافته های یک مطالعه جدید نشان داده است که آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین C و E مکانیسمی را فعال می کنند که باعث تحریک رشد رگ های خونی جدید در تومورهای سرطانی شده و به رشد و گسترش آنها کمک می کند. محققان می گویند؛ یافته های آنها خطر بالقوه مصرف مکمل های آنتی اکسیدانی را در مواقعی که نیازی به آن ها نیست، نشان می دهد.
به گزارش سیناپرس، برای رشد و متاستاز، تومورهای سرطانی به یک منبع دائمی خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارند و این امر مستلزم فرآیندی به نام رگزایی است که شامل تشکیل رگهای خونی جدید از رگهای موجود است. هنگامی که بافتها از اکسیژن محروم میشوند، سلولهای سرطانی در ناحیه آسیب دیده سیگنالهای شیمیایی ارسال می کنند تا سلولهای اندوتلیال را که رگهای خونی را پوشانده اند برای تشکیل رگ های جدید دریافت کنند.
اخیرا یک مطالعه جدید توسط محققان مؤسسه کارولینسکا سوئد مکانیسمهای رگزایی را بررسی کرده و دریافته است که آنتی اکسیدانها نقش غیرمنتظره ای در رشد و گسترش تومورها دارند.مارتین برگو (Martin Bergö) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: ما دریافته ایم که آنتی اکسیدان ها مکانیسمی را فعال می کنند که باعث می شود تومورهای سرطانی رگهای خونی جدید تشکیل دهند که جای تعجب دارد زیرا قبلاً تصور می شد که آنتی اکسیدان ها اثر محافظتی دارند. رگهای خونی جدید تومورها را تغذیه کرده و می توانند به رشد و گسترش آنها کمک کنند.
به طور معمول، آنتی اکسیدان ها رادیکال های آزاد اکسیژن را از سلول های بدن پاک کرده و از آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری یا کاهش می دهند. استرس اکسیداتیو به دی ان ای آسیب می رساند و پیشرفت سرطان های مختلف از جمله سرطان پستان، ریه، کبد، روده بزرگ، پروستات، تخمدان و مغز را تنظیم می کند.
برگو در ادامه گفت: نیازی به ترس از آنتی اکسیدان ها در غذاهای معمولی وجود ندارد، اما اکثر مردم به مقادیر اضافی از آنها نیاز ندارند. در واقع، این مکمل ها می تواند برای بیماران سرطانی و افرادی که در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند، مضر باشد.
محققان قبلا متوجه شده بودند که آنتی اکسیدان هایی مانند ویتامین C و E با تثبیت پروتئینی به نام BACH1، رشد و گسترش سرطان ریه را تسریع می کنند. این پروتئین زمانی فعال می شود که سطح رادیکال های اکسیژن آزاد در بدن کاهش می یابد که می تواند زمانی اتفاق بیفتد که آنتی اکسیدان های اضافی به رژیم غذایی وارد شوند.
در مطالعه حاضر، محققان دریافتند که تومورهایی که در آنها BACH1 یا با مصرف آنتی اکسیدان ها یا با بیان بیش از حد ژن BACH1 فعال می شود، رگ های خونی جدید بیشتری تولید کرده و به مهارکننده های رگ زایی بسیار حساس هستند.به گزارش سیناپرس،داروهای مهارکننده آنژیوژنز برای درمان سرطان استفاده می شوند، اما اثرات متفاوتی داشته و می توانند عوارض جانبی بدی ایجاد کنند.
محققان همچنین دریافتند که BACH1 می تواند با مکانیسمی که نیازی به هیپوکسی ندارد، رگ زایی را القا کند. به این معنا که تومورها می توانند رگ های خونی جدید را در حضور سطوح طبیعی اکسیژن تشکیل دهند. پژوهشگران همچنین دریافتند که BACH1 به طور مشابه با فاکتور ۱-آلفا (HIF-1-alpha) القاء کننده هیپوکسی پروتئین تنظیم می شود که بیان آن در رشد و متاستاز تومور ناشی از رگ زایی نقش دارد که نشان می دهد این دو پروتئین با هم کار می کنند.شرح کامل این مطالعه در مجله The Journal of Clinical Investigation منتشر شده است.