بارقه امید برای درمان فلج اندام در انسان

آسیب نخاعی لازم نیست کامل باشد تا منجر به فلجی شود. حتی اگر برخی از اعصاب سالم باقی مانده باشند، باز هم پیام‌های مغز به مقصد نمی‌رسند.محققان مرکز نوروبیولوژی بیمارستان کودکان بوستون آمریکا در حالی که مشغول مطالعه و بررسی این موضوع بودند، دریافتند که یک داروی مشخص کمک می‌کند تا "یین و یانگ" سیستم عصبی(Yin and Yang) برای بازگشت حرکت اندام، متعادل و ترمیم شود."یین و یانگ" مفهومی در نگرش چینی‌های باستان نسبت به نظام جهان است. یین و یانگ شکل ساده‌شده‌ای از مفهوم یگانگی متضادها هستند.از دیدگاه چینی‌های باستان، در همه پدیده‌ها و اشیای غیر ایستا در جهان هستی، دو اصل متضاد ولی مکمل وجود دارد."یین و یانگ" نشان‌دهنده قطب‌های مخالف و تضادهای جهان هستند. البته این بدان معنا نیست که یانگ خوب و یین بد است(در حقیقت این تحریفی نادرست است). بلکه "یین و یانگ" مانند شب و روز یا زمستان و تابستان، بخشی از چرخه هستی هستند.وقتی تعادل و احساس خوبی به وجود می‌آید که تعادل بین "یین و یانگ" برقرار باشد.

سیستم عصبی اتونومیک یا غیرارادی بدن، بخشی از شبکه عصبی بزرگ ما است که مانند یک سیستم کنترل برای اندام داخلی ما عمل می‌کند.این سیستم تا حد زیادی ناخودآگاه عمل می‌کند و بر روی بسیاری از عملکردهای اعضای بدن مانند ضربان قلب، هضم، ریتم تنفس و تحریک جنسی تاثیر می‌گذارد.سیستم عصبی اتونومیک ما به دو بخش اصلی یعنی سیستم عصبی سمپاتیک و سیستم عصبی پاراسمپاتیک تقسیم می‌شود.این دو سیستم کاملا در فلسفه "یین و یانگ" جای می‌گیرند و جنبه‌های مخالف نیاز و رفتار ما را تنظیم می‌کنند.سیستم عصبی سمپاتیک ما واکنش "جنگ یا گریز" ما را تنظیم می‌کند و رشته‌های عصبی آن از ستون فقرات ما به اعضای داخلی می‌رود.واکنش "جنگ یا گریز"(Fight-or-Flight Response) یک واکنش فیزیولوژیک است که جانوران در پاسخ به ادراکات‌شان نسبت به موقعیت‌های خطرناک، حمله، یا در اقدام برای نجات خود نشان می‌دهند.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک نیز عملکرد بدن در هنگام پس از صرف غذا یا در هنگام استراحت را تنظیم می‌کند که رشته‌های عصبی آن از بخش جمجمه‌ای-خارجی نخاع بیرون می‌آیند.در گذشته برخی از بهترین نتایج در بازیابی حرکت اندام پس از آسیب‌های ستون فقرات از تحریک اپیدورال به دست آمده است که در آن سیگنال‌های الکتریکی به زیر محل آسیب‌دیده اعمال می‌شود.یک مجموعه از الکترودهای ایمپلنت شده می‌تواند اطلاعات حسی را از پاها بخواند و عضلات را در واکنش به این اطلاعات، تحریک کند و حرکت ارادی را با برخی از آموزش‌های توانبخشی امکان‌پذیر نماید.در موارد دیگر، دستورالعمل‌های مغز، محل آسیب زدن را دور می‌زند و به صورت سیمی یا بی‌سیم از طریق یک رایانه یا تراشه الکترونیکی به ایمپلنت موجود در انتهای ستون فقرات می‌رسد."ژیجانگ هی" پژوهشگر ارشد این مطالعه در بیمارستان کودکان بوستون می‌گوید: تحریک اپیدورال بر روی تحریک‌پذیری نورون تاثیر می‌گذارد. با این وجود، در این مطالعات، هنگامی که تحریک را قطع می‌کنید، این اثر از بین می‌رود. ما سعی کردیم رویکرد فارماکولوژیکی(دارویی) را به منظور تقلید تحریک و درک بهتر آن استفاده کنیمدر این مطالعه جدید، تعدادی از ترکیبات شناخته شده برای تحریک نورون در موش‌های دچار آسیب نخاعی شدید شده بودند، مورد آزمایش قرار گرفت.تیم هر ترکیب را به گروه‌های متشکل از 10 موش، طی 8 تا 10 هفته تزریق کرد.

یک گروه کنترل که دارونما دریافت می‌کردند نیز وجود داشت.بهترین نتایج از یک ترکیب خاص به دست آمد که موسوم به CLP290 است.این دارو پس از چهار تا پنج هفته درمان، با عوارض جانبی کم، توانایی قدم برداشتن را به موش‌های فلج شده بازگرداند. عضلاتِ تحلیل رفته فعال شدند و حتی دو هفته بعد از پایان درمان، پیاده‌روی آنها بهتر از گروه کنترل بود.بنابراین چه چیزی باعث می‌شود که این داروی خاص این‌قدر موفق باشد؟ تیم متوجه شد که این دارو به طور موثر تعادل را در انواع سیگنال‌ها در مدارهای ستون فقرات که به دلیل آسیب از بین رفته است، بازیابی می‌کند.اساسا مغز و مدار نخاعی از دو نوع نورون تشکیل شده است: تحریک کننده و مهار کننده، که به ترتیب سیگنال‌های مثبت یا منفی تولید می‌کنند.ترکیب هر دو سیگنال اجازه می‌دهد تمام انواع الگوهای پیچیده فعالیت به وجود آید، اما اندازه بیش از حد از هر کدام، سیستم را غیرفعال می‌کند.در یک نخاع آسیب دیده، نورون مهارکننده توانایی پردازش سیگنال‌های مهارکننده مغز را از دست می‌دهد و تنها به سیگنال‌های هیجانی یا تحریک کننده پاسخ می‌دهد.

این یک وضعیت دوگانه منفی است، چرا که سیگنال‌های مثبت به نورون‌های منفی می‌گویند سیگنال‌های منفی شلیک کنند، که در نتیجه باعث می‌شود پاها حرکت نکنند.تیم محققان متوجه شد که CLP290 اجازه می‌دهد تا نورون‌های مهارکننده، دوباره پردازش سیگنال‌های مهارکننده مغز را انجام دهند. به این معنی که به نورون‌های منفی گفته می‌شود سیگنال‌های منفی خود را تولید نکنند که این کار اجازه می‌دهد سیگنال‌های تحریک کننده بیشتری از دیگر نورون‌ها به اندام‌ها منتقل شود و به آنها اجازه حرکت می‌دهد.کلید این فرآیند، پروتئینی به نام "KCC2" است. پس از آسیب نخاعی، نورون‌های مهارکننده این پروتئین را به مراتب کمتر تولید می‌کنند، به همین دلیل عملکرد خود را از دست می‌دهند.داروی "CLP290" در عین حال، سطوح "KCC2" را بازیابی می‌کند و به طور عادی عملکرد طبیعی این نورون‌ها را بازیابی می‌کند."هی" می‌گوید: بازسازی مهارکننده‌ها به راحتی می‌تواند کل سیستم را تحریک و ترمیم کند. البته تحریک بیش از حد و تولید زیاد مهارکننده هم خوب نیست. بدن واقعا نیاز به تعادل دارد.محققان قصد دارند با این نتایج امیدوارکننده، تحقیق درباره نقش "KCC2" را ادامه دهند و ترکیبات دیگری را که ممکن است پروتئین را بازیابی کنند، کشف کنند.این تحقیق در مجله Cell منتشر شده است.